- 王智;张业伟;左石;
目的 探讨跨膜蛋白147(TMEM147)在肝细胞癌(HCC)中的表达特征、临床意义及其调控肿瘤进展的分子机制。方法 利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库、免疫组织化学染色(IHC)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot(WB)分析TMEM147在HCC中的表达及预后价值；利用小干扰RNA和过表达质粒调控TMEM147表达，并结合CCK-8、EdU、Transwell、划痕实验和裸鼠皮下移植瘤模型评估其对HCC细胞增殖及转移的影响；通过转录组测序(RNA-seq)及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路(PI3K/AKT)通路抑制剂(LY294002)探究TMEM147影响肝癌细胞增殖转移的分子机制。结果 TCGA数据分析、IHC、qRT-PCR以及WB实验证实HCC中TMEM147表达上调(P<0.05),且高表达患者总生存期(OS)明显缩短(P<0.001),多因素Cox分析结果显示TMEM147是影响患者预后的独立危险因素(P=0.01);敲低TMEM147可抑制HCC细胞增殖和转移，而过表达则促进上述表型(P<0.05);在动物模型中，TMEM147过表达组肿瘤体质量和体积增加(P<0.05);RNA-seq结果表明，TMEM147通过激活PI3K/AKT信号通路驱动HCC进展，而PI3K抑制剂可逆转TMEM147的促癌效应。结论 TMEM147在HCC中高表达且与不良预后密切相关，其通过激活PI3K/AKT通路促进肝肿瘤细胞增殖及转移，可作为HCC潜在的预后标志物和治疗靶点。
2026年01期 v.51;No.304 1-13页 [查看摘要][在线阅读][下载 2497K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：164 ] - 唐玲;邓晓风;丁菁;梁政伟;方沛钰;谢莹;李勇;洪琴;陆德琴;
目的 观察叉头框O3(FOXO3)及血管内皮生长因子A(VEGFA)对高糖诱导的小鼠肾小球足细胞(MPC5)间充质转化的作用。方法 使用不同浓度、不同时间的葡萄糖刺激MPC5细胞，分为对照组(Control组)、高糖组(HG组),建立高糖足细胞间充质转化模型，Western blot、qRT-PCR检测VEGFA、FOXO3蛋白及Vegfa mRNA、Foxo3 mRNA表达的变化，并设渗透对照组(Mannitol组)排除渗透压对细胞的影响；提取细胞核、浆蛋白，Western blot检测FOXO3核蛋白及胞浆蛋白的表达；使用抗VEGFA单克隆抗体贝伐珠单处理细胞，分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+贝伐珠单抗组(HG+Bev组),观察VEGFA对足细胞间充质转化相关标志物蛋白表达的影响；慢病毒过表达Foxo3,设空载对照组(Vector组)、空载高糖组(HG+Vector组)、过表达Foxo3组(OE-FOXO3组)、过表达Foxo3高糖组(HG+OE-FOXO3组),Western blot检测VEGFA及间充质转化相关标志物蛋白表达，qRT-PCR检测Vegfa mRNA表达。结果 与Control组相比，HG组足细胞上皮表型蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达下降，间充质表型蛋白波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达增加，呈浓度依赖及时间依赖性，且不受渗透压的影响，同时FOXO3蛋白和Foxo3 mRNA表达降低，VEGFA蛋白和Vegfa mRNA表达增加(P<0.05);与Control组相比，HG组FOXO3核蛋白表达下降(P<0.05);与HG组相比，HG+Bev组足细胞表型蛋白E-cadherin、突触极蛋白(Synaptopodin)表达有所恢复(P<0.05),Vimentin和α-SMA蛋白表达水平降低(P<0.05);过表达FOXO3后，与HG+Vector组相比，HG+OE-FOXO3组抑制了细胞VEGFA蛋白和Vegfa mRNA的表达，同时抑制Vimentin、α-SMA蛋白表达，部分逆转了E-cadherin、Synaptopodin蛋白的表达(P<0.05)。结论 高糖可诱导MPC5细胞VEGFA表达增多并促进细胞发生间充质转化，FOXO3能抑制高糖诱导的VEGFA高表达，减轻细胞间充质转化。
2026年01期 v.51;No.304 14-26页 [查看摘要][在线阅读][下载 2356K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：54 ] - 李宏;王淑敏;李玉秀;张振奋;洪艳;
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的外泌体(exosome)对钛(Ti)颗粒诱导的破骨细胞形成的影响。方法 全骨髓法分离培养BMSC,流式细胞术检测其表面分子CD105、CD44及CD45,通过成骨和成脂诱导培养并鉴定其分化潜能；收集BMSC的培养上清，提取外泌体并通过电镜观察外泌体的形态，流式细胞术检测外泌体表面分子CD63和CD81;将RAW264.7细胞培养后分为对照组、Ti颗粒(0.1 mg/L)刺激组、Ti颗粒(0.1 mg/L)+exosome(1 mg/L)联合刺激组；同时10周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为3组，生理盐水对照组、Ti颗粒(10 mg/L)组、Ti颗粒(10 mg/L)+exosome(20 mg/L)联合刺激组，建立小鼠气囊骨片模型，药物干预两周后取出骨片；对各细胞和小鼠骨片组，用Real-time PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)以及核因子-κB受体活化因子(RANK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和活化T细胞核因子1 (NFATc1)的mRNA表达水平，抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞，Western blot检测RANK、MMP-9和NFATc1的蛋白表达水平，TRAP染色观察破骨细胞。结果 BMSC表面分子CD44呈阴性，CD45和CD105呈阳性，具有分化为成骨细胞和成脂细胞的能力；外泌体呈囊泡状，大小为175 nm,表面分子CD63和CD81呈阳性；RAW264.7细胞经Ti颗粒(0.1 mg/L)刺激可见多个细胞融合，多核巨噬细胞数量较对照组和Ti颗粒(0.1 mg/L)+exosome(1 mg/L)联合刺激组增多；Ti颗粒(0.1 mg/L)刺激组TNF-α、IL-1β、IL-6以及RANK、MMP-9和NFATc1的表达较对照组和Ti颗粒(0.1 mg/L)+exosome(1 mg/L)联合刺激组增多，RNAK、MMP-9和NFATc1表达升高(P<0.05);Ti颗粒(10 mg/L)诱导的溶骨现象相对于对照组和Ti颗粒(10 mg/L)+exosome(20 mg/L)联合刺激组更加明显，且TNF-α、IL-1β、IL-6以及RANK、MMP-9和NFATc1表达增多，RNAK、MMP-9和NFATc1表达也增强(P<0.05)。结论 BMSC来源的外泌体抑制破骨细胞的形成。
2026年01期 v.51;No.304 27-36页 [查看摘要][在线阅读][下载 1786K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：128 ] - 查鑫;姚龙宇;沈祥春;刘绍博;陶玲;
目的 通过网络药理学与实验验证相结合的策略，挖掘人参总皂苷(TG)抗肺炎的药效物质基础，明确其核心活性成分及作用机制。方法 基于TCMSP、ETCM等数据库筛选TG活性成分及靶点，通过Genecards、OMIM获取肺炎相关靶点，构建药物-疾病共靶点蛋白互作(PPI)网络；利用基因本体论/京都基因与基因组百科全书(GO/KEGG)富集分析关键通路；利用超高效液相色谱串联高分辨静电场轨道阱质谱(UHPLC-HRMS)联用技术检测TG中的成分；采用分子对接与分子动力学模拟评估活性成分与核心靶点白细胞介素-1β(IL-1β)的结合能力，通过CCK-8法、Griess试剂(检测NO释放)及流式细胞术(检测IL-1β表达)验证TG及潜在成分的抗炎活性；使用ELISA法检测活性成分对巨噬细胞PI3K、p-PI3K和AKT表达的影响。结果 共筛选出18个TG活性成分，其中9个具有明确靶点信息；PPI网络分析确定IL-1β为核心靶点(节点数>50),KEGG富集显示其显著富集于白细胞介素-17(IL-17)等免疫通路；UHPLC-HRMS联用技术进一步验证了上述网络药理学中人参皂苷Rh2和Rb2的抗炎活性成分，分子对接表明人参皂苷Rh_2和Rb_2与IL-1β结合能最优(分别为-7.0 kcal/mol、-6.6 kcal/mol),分子动力学模拟证实复合物稳定性良好(RMSD<0.2 nm);细胞实验证实TG(≤50 mg/L)、Rh_2和Rb_2(≤100μmol/L)无细胞毒性，且能显著抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞NO释放(P<0.05)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达(P<0.01),其中Rh_2为关键抗炎成分，可抑制PI3K-AKT信号通路。结论 人参皂苷Rh_2是TG抗肺炎的核心活性成分，其机制可能通过靶向IL-1β调控免疫炎症通路实现，该结果为TG的临床应用提供了理论基础。
2026年01期 v.51;No.304 37-48页 [查看摘要][在线阅读][下载 2261K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：245 ]
- 陶甜;杨茂婕;潘忍;吴通前;何菁菁;晏世荣;符竹;王颜香;张廷香;张天霞;杨俊;余芳;
目的 研究布地奈德(BUD)对S100钙结合蛋白A4(S100A4)诱导的肥大细胞活化、炎性因子释放及受体表达的影响。方法 8～10周龄野生型(WT)的C57BL/6健康雄性小鼠2只，取胫骨与股骨提取骨髓进行骨髓源肥大细胞(BMMCs)培养，将5 mL PBS注射至小鼠腹腔，取腹腔灌洗液以获取腹膜来源的肥大细胞(PMCs);采用S100A4蛋白与BUD处理小鼠BMMCs和PMCs,实验分为PBS组、S100A4组、BUD组及S100A4+BUD组；β-己糖胺酶(β-hex)释放实验检测细胞脱颗粒指标β-hex、ELISA测定细胞活化介质类胰蛋白酶、糜蛋白酶及白三烯B4的释放，流式细胞术编码微球芯片技术(CBA)法检测炎性因子(IL-5、IL-6、IL-13和TNF-α)分泌水平以及Toll样受体4(TLR4)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结果 在BMMCs与PMCs中，与PBS组相比，S100A4组培养上清中β-hex、类胰蛋白酶、白三烯B4及相关炎性因子IL-5、IL-6、IL-13和TNF-α的释放增加，细胞上TLR4和RAGE的表达上调(P<0.05);与S100A4组相比，S100A4+BUD组肥大细胞活化及炎性因子分泌明显被抑制，同时TLR4的表达下调(P<0.05),而RAGE的表达无显著变化(P>0.05)。结论 BUD能够抑制S100A4介导的肥大细胞活化及炎性因子释放，并下调TLR4的表达，但不影响RAGE的表达，BUD可能通过TLR-4受体发挥其功能，为BUD在过敏性炎症中的应用提供新的理论依据。
2026年01期 v.51;No.304 49-56页 [查看摘要][在线阅读][下载 1669K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：36 ] - 巨佳曦;赵瑄;文双利;杨鸿进;朱贵明;
目的 探讨内源性多不饱和脂肪酸(PUFAs)对肥胖小鼠骨骼肌功能的调控作用。方法 将30只Δ15 Des转基因(TG)小鼠随机均分为TG+ND组(普通饮食)、TG+HFD组(高脂饮食)和TG+HFDA(高脂添加花生四烯酸饮食),30只野生(WT)小鼠同样随机均分为WT+ND组、WT+HFD组和WT+HFDA组，6组小鼠均喂养12周；观察各组小鼠肥胖指数及采食量，采用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠腓肠肌组织肌纤维萎缩情况，采用逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测腓肠肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达变化，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测腓肠肌中前列腺素E2(PGE2)水平。结果 各组小鼠采食量无显著差异(P>0.05);高脂饮食诱导WT小鼠肥胖指数显著升高，肌纤维横截面积减小、间隙增大，并伴随炎症因子TNF-α、CRP、IL-6、IL-1β及PGE2表达水平上升(P<0.05);而在TG小鼠中，高脂饮食引发的肥胖程度、肌纤维萎缩及炎症反应均得到缓解(P<0.05)。结论 n-3 PUFAs通过抑制PGE2水平降低骨骼肌炎症的产生，从而改善肥胖诱导的骨骼肌功能损伤。
2026年01期 v.51;No.304 57-63页 [查看摘要][在线阅读][下载 1371K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：51 ] - 何宇;宋丽;张雄;徐贵萍;刘荷;王爱民;黄勇;李鸿迪;张彦燕;
目的 基于Cocktail探针药物法探究咽立爽口含滴丸对大鼠体内细胞色素P450酶各亚型活性的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为空白组和实验组，实验组灌胃给予167.6 mg/kg咽立爽口含滴丸，1次/d,连续7 d,空白组灌胃给予相同体积的0.5%CMC-Na溶液，末次给药12 h后，尾静脉注射混合细胞色素P450酶各亚型指针底物咖啡因(CYP1A2)、甲苯磺丁脲(CYP2C11)、奥美拉唑(CYP2C19)、右美沙芬(CYP2D4)、咪达唑仑(CYP3A2)以及安非他酮(CYP2B6),分别于给药后5、10、20及40 min, 1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、5.0、10.0、12.0、24.0及36.0 h后进行眼眶取血，获得血浆样品；基于超高效液相色谱串联质谱测定大鼠血浆中6种探针药物的浓度，计算药动学参数，并评价细胞色素P450酶各亚型的体内代谢活性。结果 给予咽立爽口含滴丸7 d后，与空白组相比，实验组大鼠血浆中咖啡因(CYP1A2)的AUC_((0-t)、)AUC_((0-∞))降低(P<0.05),CL_z增大(P<0.05),甲苯磺丁脲(CYP2C11)的AUC_((0-t))、AUC_((0-∞))增大(P<0.05),V_z显著减小(P<0.01);而右美沙芬(CYP2D4)、咪达唑仑(CYP3A2)、奥美拉唑(CYP2C19)和安非他酮(CYP2B6)的药动学参数比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Cocktail探针药物法研究发现咽立爽口含滴丸对大鼠体内细胞色素P450酶活性存在一定影响。
2026年01期 v.51;No.304 64-73页 [查看摘要][在线阅读][下载 1695K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：38 ] - 黄鹏;沈昌玉;于子龙;黄媛馨;王林;
目的 探讨痛性糖尿病神经病变(PDN)模型小鼠坐骨神经髓鞘损伤程度，施旺细胞(SCs)瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和中枢神经特异性蛋白β(S100β)的表达水平，并分析其在PDN中可能的机制。方法 取4周龄雄性糖尿病基因突变(db/db)小鼠，根据痛阈变化分为糖尿病(DB)组(n=10)和神经痛(NP)组(n=10)、4周龄雄性健康C57小鼠设为正常(N)组(n=10);检测所有小鼠4～8周的随机血糖、体质量及热缩足潜伏期(TWL);于8周时测完上述数据后，麻醉处死小鼠取双侧坐骨神经。采用透射电镜观察各组小鼠坐骨神经髓鞘损伤程度；采用免疫荧光法和Western blot检测坐骨神经组织中TRPV1、S100β的表达水平，免疫荧光双染共定位TRPV1和S100β。结果 DB组和NP组随机血糖及体质量较N组小鼠升高(P<0.05),NP组较DB组和N组小鼠TWL下降(P<0.05);电镜下N组小鼠坐骨神经髓鞘形态结构较规整，DB组中的髓鞘形态结构出现中度异常，NP组中的髓鞘形态结构出现重度异常且有髓神经的髓鞘厚度减小、轴突纤维内径/纤维外径比值升高；各组小鼠坐骨神经TRPV1荧光强度、Western blot结果、TRPV1与S100β共标记细胞均有差异，表现为N组<DB组<NP组(P<0.05);TRPV1和S100β荧光强度有同向趋势，两者之间存在共定位关系。结论 PDN小鼠坐骨神经中出现重度髓鞘损伤，TRPV1、S100β蛋白表达均增加且两者之间存在共定位，提示SCs的TRPV1异常表达可能导致了髓鞘损伤从而参与PDN的发生发展。
2026年01期 v.51;No.304 74-82页 [查看摘要][在线阅读][下载 1512K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：45 ] - 金芳;钱晨雨;范丽娟;李卓萱;冯鹏超;赵曼;王少兰;庞凌峰;李亚偶;
目的 分析丹参素通过蛋白磷酸酶2A(PP2A)基因调节线粒体自噬保护脑出血后神经元损伤的分子机制。方法 采用氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤共培养的小胶质细胞和神经元，设立对照组、丹参素组、丹参素+PP2A siRNA共处理组、丹参素+阴性对照siRNA共处理组、丹参素+3-甲基腺嘌呤(3-MA)共处理组；Western blot检测小胶质细胞中PP2A及自噬相关蛋白贝克林1(Beclin 1)、自噬相关蛋白5(ATG5)和p62的表达水平；共聚焦显微镜观察自噬，流式细胞术和TUNEL染色检测神经元凋亡；检测活性氧和线粒体膜电位以评估神经元线粒体功能。结果 丹参素处理可诱导小胶质细胞中PP2A的表达(P<0.05);过表达PP2A可增加Beclin 1和ATG5蛋白水平(P<0.05),降低p62蛋白水平(P<0.05),并诱导自噬；沉默PP2A或使用自噬抑制剂3-MA可抑制自噬，减少丹参素处理的小胶质细胞中抗炎因子[白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)和脑源性神经营养因子(BDNF)]的产生(P<0.05),并诱导促炎细胞因子[IL-1β、IL-2和肿瘤坏死因子(TNF-α)]的释放(P<0.05),从而导致共培养的神经元发生线粒体功能障碍和凋亡。结论 丹参素对神经元损伤具有保护作用，PP2A基因通过调节小胶质细胞的自噬和炎症反应，在改善线粒体功能和抑制神经元凋亡中发挥作用。
2026年01期 v.51;No.304 83-91页 [查看摘要][在线阅读][下载 2052K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：84 ] - 曾晔;石艳萍;吴胜花;张迎春;王涛;
目的 以家蝇抗微生物肽-1A (MAF-1A)为模板设计、筛选高效低毒的新型抗病毒肽，对其体外抗甲型流感病毒的活性进行检测。方法 采用人工改造的方法对MAF-1A进行结构改造和序列优化，设计系列衍生肽；采用CCK-8法、qRT-PCR技术检测系列衍生肽体外抗甲型流感病毒的活性；细胞毒性试验和人红细胞溶血试验检测系列衍生肽的毒性。结果 与模板肽MAF-1A相比，系列衍生肽中除MD3和MD5外，其余衍生肽的疏水性、螺旋度、正电荷及等电点均得到不同程度的改善，不稳定指数均降低；系列衍生肽中MD2抗甲型流感病毒的活性最强，EC_(50)值为(52.86±0.07)mg/L,而MD4、MD5、MD6无抗病毒活性；毒性试验结果显示，系列衍生肽MD1、MD2和MD6对犬肾细胞(MDCK)细胞的抑制率为0%,对人红细胞的溶血率为0%。结论 经过人工改造方法成功设计并筛选出一条高效低毒的抗病毒活性衍生肽MD2。
2026年01期 v.51;No.304 92-100页 [查看摘要][在线阅读][下载 1906K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：44 ]
- 翟静;伍宏琪;陈志云;史静;宋涛;
目的 探讨环泊酚与丙泊酚两种全身麻醉药物在静吸复合麻醉下对老年骨科手术患者术后谵妄(POD)的影响。方法 116例全麻下行骨科手术的老年患者随机分为环泊酚组(n=58)和丙泊酚组(n=58),收集2组患者的一般资料[年龄、性别、身高、体质量、体质量指数(BMI)、美国麻醉医师协会(ASA)分级、文化程度、民族及基础疾病],检测2组患者麻醉诱导前(T_0)、麻醉诱导时(T_1)、插管时(T_2)、手术开始时(T_3)、手术开始30 min后(T_4)及手术结束时(T_5)的无创血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)]及心率(HR);记录患者麻醉药物使用剂量、麻醉时间、手术时间、拔管时间等围术期相关指标；使用3 min谵妄诊断量表(3D-CAM)评价2组患者术后6、24 h及第3、7天POD的发生情况，记录麻醉期间及术后不良事件的发生。结果 丙泊酚组患者POD总发生率高于环泊酚组(P<0.05);丙泊酚组患者T_1和T_2时的SBP、MAP低于环泊酚组(P<0.05),环泊酚组T_2时的DBP高于丙泊酚组(P<0.05),环泊酚组T_5时的HR低于丙泊酚组(P<0.05);T_1～T_5时刻同组患者的SBP、DBP、MAP及HR相较于T_0均降低(P<0.05);与丙泊酚组相比，环泊酚组拔管时间明显缩短(P<0.001),环泊酚组的注射痛和低血压发生率方面低于丙泊酚组(P<0.05)。结论 与丙泊酚相比，环泊酚可降低老年骨科患者POD的发生。
2026年01期 v.51;No.304 101-106页 [查看摘要][在线阅读][下载 1105K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：83 ] - 张力辉;韩东岳;张继英;薛亚男;张力;敖琦;刘海花;
目的 探讨认知功能障碍[轻度认知功能障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)]与血清β-淀粉样蛋白1-42(amyloid β-protein 1-42,Aβ1-42)、Aβ1-40、Aβ42/40、总Tau蛋白(t-Tau)水平的关系。方法 选取MCI患者、AD患者及体检人群分别作为MCI组(n=126)、AD组(n=24)及对照组(n=150),收集3组受试者的一般临床资料[性别、年龄、体质量指数(BMI)、文化程度、疾病史、家族史、吸烟史及饮酒史等]及生理生化指标(血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇);取3组受试者清晨空腹血，采用酶联免疫法检测血清中t-Tau、Aβ1-42及Aβ1-40水平并计算Aβ42/40;采用简易精神状态检查表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及AD评定量表(ADAS-Cog)评估3组受试者的认知功能；采用Spearman秩相关系数分析所有受试者血清Aβ1-42、Aβ1-40、Aβ42/40、t-Tau蛋白水平与认知功能障碍的相关性；采用logistic回归分析认知功能障碍的风险因素；根据受试者是否存在失眠、头痛、焦虑、抑郁相关精神类疾病，将3组受试者分为精神状态正常组(n=243)和精神类疾病组(n=57),分析2组受试者血清Aβ1-42、Aβ1-40、Aβ42/40及t-Tau蛋白水平的差异。结果 MCI和AD组患者血清t-Tau蛋白水平高于对照组(P<0.001);logistic回归分析发现高血压(OR=2.410,P=0.003)、较高血清t-Tau蛋白(OR=1.082,P=0.008)水平是认知功能障碍的独立风险因素，受过高等教育使发生认知障碍的风险降低(OR=0.293,P<0.001);受试者年龄与血清Aβ1-42、Aβ1-40及Aβ42/40正相关(P<0.05),与受试者的认知功能呈负相关(P<0.05);失眠、头痛、焦虑、抑郁精神类疾病患者血清t-Tau蛋白水平升高(P=0.047)。结论 血清t-Tau水平与认知功能障碍患者病情程度显著相关，是潜在的认知功能障碍筛查标志物。
2026年01期 v.51;No.304 107-112页 [查看摘要][在线阅读][下载 1110K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：85 ] - 王慧娟;孟香艳;杨鹏飞;
目的 探讨肌骨超声(MSKUS)、轴关键因子基质细胞衍生因子1(SDF-1)、趋化因子受体4(CXCR4)与膝骨性关节炎(KOA)K～L分级相关性及诊断价值。方法 选取2021年6月—2023年6月秦皇岛市海港医院收治的103例KOA患者作为研究组，另纳入同期103例健康体检者作为对照组；比较2组间MSKUS半定量评分、轴关键因子SDF-1、CXCR4水平差异，Spearman分析KOA患者K～L分级与MSKUS半定量评分、轴关键因子SDF-1、CXCR4的相关性，绘制受试者工作特征曲线(ROC)、求曲线下面积(AUC)及用校准曲线分析各指标单一及联合诊断效能。结果 研究组MSKUS半定量总分、SDF-1、CXCR4水平高于对照组，且K～L分级中Ⅲ+Ⅳ级患者高于Ⅰ+Ⅱ级患者(P<0.05);KOA患者K～L分级与MSKUS半定量总分、轴关键因子SDF-1、CXCR4呈正相关(r=0.803、0.804、0.730,P<0.05);ROC曲线显示，MSKUS半定量总分、轴关键因子SDF-1、CXCR4单一诊断KOA的AUC分别为0.825(95%CI:0.767～0.875)、0.709(95%CI:0.642～0.770)、0.798(95%CI:0.737～0.851);MSKUS半定量总分、轴关键因子SDF-1、CXCR4联合诊断KOA的敏感度、特异性及准确度均高于单一诊断价值(P<0.05);校准曲线显示，联合诊断KOA的发生率与实际发生率基本一致，两条曲线贴合度较高。结论 KOA患者MSKUS半定量总分及轴关键因子SDF-1、CXCR4表达与其K～L分级呈正相关，联合检测可显著提高KOA诊断效能。
2026年01期 v.51;No.304 113-118+126页 [查看摘要][在线阅读][下载 1259K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：26 ] - 屈媛媛;邹鲁;潘小燕;许旭东;刘鹤;
目的 本研究旨在评估瑞马唑仑联合右美托咪定对中老年胸腰椎手术患者麻醉效果及动态脑自动调节功能的影响。方法 选取2020年9月—2023年9月间于常州市中医院收治的行胸腰椎手术的老年患者80例，随机均分为2组，术中对照组患者采用丙泊酚、观察组患者用瑞马唑仑联合右美托咪定进行全身麻醉；统计并比较两组患者入室前(T_0)、手术切皮时(T_1)、术毕时(T_2)、气管拔管时(T_3)的血流动力学指标变化情况、应激指标及术后镇痛情况，于术前1 d及术后24 h分析定量脑电图中各区的α1波、δ波频率。结果 两组患者不同时间点的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、动脉血流速度(MCAFV)、血氧饱和度(SpO_2)差异均有统计学意义(P<0.05),在同一时间点观察组的HR、MAP、MCAFV及血清醛固酮(ALD)、皮质醇(Cor)水平低于对照组(P<0.05),表现出更好的相对镇静效果；与对照组比较，观察组患者术后镇痛药使用量、镇痛次数与视觉模拟评分(VAS)评分均减少，压缩率(CR)、绝对CO_2反应性、搏动指数均降低(P<0.05);术后24 h时，观察组左频区、右频区、左颞区、右颞区α1波、δ波频率均高于对照组，定量脑电图α1波频率下降趋势小于对照组、δ波频率上升趋势大于对照组(P<0.05);观察组不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。结论 瑞马唑仑联合右美托咪定在中老年胸腰椎手术患者麻醉中可以提供更稳定的血流动力学状态，降低应激反应，减少术后镇痛需求，并有利于动态脑自动调节功能的维持。
2026年01期 v.51;No.304 119-126页 [查看摘要][在线阅读][下载 1142K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：34 ] - 赵蕴;岳丽;孙亚召;
目的 探讨腹型肥胖联合餐后2 h血糖(2 h PG)对冠心病患者不良心血管事件(MACE)的预测价值及相关危险因素。方法 选取沧州市人民医院心内科2021年1月—2023年12月收治的冠心病患者358例作为研究对象，根据随访期间是否发生MACE分为事件组(n=142)和非事件组(n=216);收集所有患者腹型肥胖指标、2 h PG、血脂及炎症标志物等临床资料，采用logistic单因素和多因素回归分析影响MACE发生危险因素；建立预测模型并通过受试者工作特征(ROC)曲线评估预测效能。结果 事件组腰围、腰臀比、2 h PG、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均高于非事件组，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非事件组(P<0.05);多因素logistic回归分析显示腹型肥胖(OR=2.441,95%CI:1.398～4.264)、2 h PG升高(OR=2.063,95%CI:1.171～3.636)、年龄≥65岁、吸烟史为MACE的独立危险因素；腹型肥胖单独预测曲线下面积(AUC)为0.639,2 h PG血糖单独预测AUC为0.681,联合预测AUC为0.758。结论 腹型肥胖联合2 h PG血糖是冠心病患者发生MACE的重要预测指标，联合预测模型具有良好临床应用价值。
2026年01期 v.51;No.304 127-134页 [查看摘要][在线阅读][下载 1177K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：39 ]