- 杨云巧;田倩婷;潘婷;朱佳美;王子名;王旭艳;陈腾祥;金帮明;
目的 探讨m6A甲基化修饰在肾纤维化中的作用及评价m6A甲基化抑制剂对肾纤维化的干预效果。方法 使用C57BL/6小鼠建立单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction, UUO)诱导的小鼠肾纤维化模型，随机分为Sham组、UUO-3 d组、UUO-7 d组及UUO-14 d组，另设m6A抑制剂SAH干预组，SAH治疗第7天时处死小鼠；HE染色后进行肾损伤评分，运用Masson染色和Sirius red染色分析小鼠肾脏胶原累积情况；转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)以10μg/L的浓度处理HK-2细胞，分别在0 h、24 h、48 h和72 h时，采用m6A Dot blot检测总体m6A甲基化水平；通过RT-qPCR和IHC检测纤维化标志物(α-SMA、CollagenⅢ和FN1)、m6A相关基因(Mettl3、Mettl14、Alkbh5和FTO)的mRNA和蛋白表达。结果 m6A甲基化修饰水平随着UUO术后时间的延长逐渐增加，而Mettl3、Mettl14、Alkbh5及FTO的mRNA或蛋白表达随着纤维化水平的增加而显著减少(P<0.01);TGF-β处理显著增加HK-2细胞中m6A的甲基化修饰水平，具有时间依赖效应(P<0.05);SAH显著抑制UUO诱导α-SMA、CollagenⅢ及FN1的蛋白表达(P<0.01),显著减少肾间质区域的胶原沉积，明显改善UUO诱导的肾损伤和肾间质纤维化(P<0.01)。结论 m6A甲基化修饰在肾纤维化发展中起关键作用，m6A甲基化抑制剂SAH可通过调节其修饰水平显著改善肾纤维化。
2025年02期 v.50;No.293 157-166页 [查看摘要][在线阅读][下载 2500K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：145 ] - 杨云巧;田倩婷;潘婷;朱佳美;王子名;王旭艳;陈腾祥;金帮明;
目的 探讨m6A甲基化修饰在肾纤维化中的作用及评价m6A甲基化抑制剂对肾纤维化的干预效果。方法 使用C57BL/6小鼠建立单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction, UUO)诱导的小鼠肾纤维化模型，随机分为Sham组、UUO-3 d组、UUO-7 d组及UUO-14 d组，另设m6A抑制剂SAH干预组，SAH治疗第7天时处死小鼠；HE染色后进行肾损伤评分，运用Masson染色和Sirius red染色分析小鼠肾脏胶原累积情况；转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)以10μg/L的浓度处理HK-2细胞，分别在0 h、24 h、48 h和72 h时，采用m6A Dot blot检测总体m6A甲基化水平；通过RT-qPCR和IHC检测纤维化标志物(α-SMA、CollagenⅢ和FN1)、m6A相关基因(Mettl3、Mettl14、Alkbh5和FTO)的mRNA和蛋白表达。结果 m6A甲基化修饰水平随着UUO术后时间的延长逐渐增加，而Mettl3、Mettl14、Alkbh5及FTO的mRNA或蛋白表达随着纤维化水平的增加而显著减少(P<0.01);TGF-β处理显著增加HK-2细胞中m6A的甲基化修饰水平，具有时间依赖效应(P<0.05);SAH显著抑制UUO诱导α-SMA、CollagenⅢ及FN1的蛋白表达(P<0.01),显著减少肾间质区域的胶原沉积，明显改善UUO诱导的肾损伤和肾间质纤维化(P<0.01)。结论 m6A甲基化修饰在肾纤维化发展中起关键作用，m6A甲基化抑制剂SAH可通过调节其修饰水平显著改善肾纤维化。
2025年02期 v.50;No.293 157-166页 [查看摘要][在线阅读][下载 2500K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：145 ] - 安洋;王小丽;王杰;戴佳琳;
目的 探讨泛素特异性蛋白酶18(ubiquitin-specific protease 18,USP18)在动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)形成中的作用及潜在的机制。方法 从基因表达数据库(GEO)下载冠状动脉疾病(coronary atherosclerotic heart disease, CHD)基因表达数据集GSE129935,使用GEO2R筛选差异表达基因(differential expression genes, DEGs),并进一步对DEGs进行基因本体(gene ontology, GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)富集分析；收集冠心病患者(CHD组)和非冠心病患者(Non-CHD组)的冠状动脉，利用免疫组化(ICH)染色和Western blot检测冠脉中USP18的表达水平；使用ApoE~(-/-)小鼠+高脂饲料构建AS模型，随机分为单纯高脂对照组(NC组)、腺病毒对照组(Ad-NC组)及USP18基因敲低组(Ad-USP18组);高脂饮食及相应处理16周后，取主动脉，使用苏木精和伊红(HE)染色和油红O染色检测斑块形成和脂质沉积情况；THP-1衍生的巨噬细胞作为体外研究模型，通过Western blot检测ATP结合盒转运蛋白G1((ATP binding cassette subfamily G member 1,ABCG1)表达及泛素化水平，双重免疫荧光染色检测USP18与ABCG1的共定位表达，油红O染色检测泡沫细胞形成情况。结果 GSE129935数据集鉴定出285个DEGs(上调139个，下调146个),其中USP18表达上调；GO及KEGG分析表明，DEGs主要富集于炎症、抗原结合等生物学过程，涉及NF-κB信号通路、趋化因子信号通路、脂质和AS等；CHD患者冠状动脉中USP18的表达上调(P<0.05),且与AS病变程度呈负相关(r=-0.525,P=0.006);敲低USP18基因可增加ApoE~(-/-)小鼠主动脉斑块负荷和脂质沉积、并降低主动脉中ABCG1的蛋白表达(P<0.05);USP18能够与ABCG1共定位表达，敲低USP18基因能够下调巨噬细胞中ABCG1的蛋白表达并促进脂质积累及泡沫细胞形成(P<0.05),并增加ABCG1的泛素化水平，加快ABCG1的蛋白降解(P<0.05)。结论 USP18能够靶向结合ABCG1,促进ABCG1的泛素化水平、阻碍泡沫细胞的形成，从而减缓AS的发生发展。
2025年02期 v.50;No.293 167-179页 [查看摘要][在线阅读][下载 2556K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：141 ] - 安洋;王小丽;王杰;戴佳琳;
目的 探讨泛素特异性蛋白酶18(ubiquitin-specific protease 18,USP18)在动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)形成中的作用及潜在的机制。方法 从基因表达数据库(GEO)下载冠状动脉疾病(coronary atherosclerotic heart disease, CHD)基因表达数据集GSE129935,使用GEO2R筛选差异表达基因(differential expression genes, DEGs),并进一步对DEGs进行基因本体(gene ontology, GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)富集分析；收集冠心病患者(CHD组)和非冠心病患者(Non-CHD组)的冠状动脉，利用免疫组化(ICH)染色和Western blot检测冠脉中USP18的表达水平；使用ApoE~(-/-)小鼠+高脂饲料构建AS模型，随机分为单纯高脂对照组(NC组)、腺病毒对照组(Ad-NC组)及USP18基因敲低组(Ad-USP18组);高脂饮食及相应处理16周后，取主动脉，使用苏木精和伊红(HE)染色和油红O染色检测斑块形成和脂质沉积情况；THP-1衍生的巨噬细胞作为体外研究模型，通过Western blot检测ATP结合盒转运蛋白G1((ATP binding cassette subfamily G member 1,ABCG1)表达及泛素化水平，双重免疫荧光染色检测USP18与ABCG1的共定位表达，油红O染色检测泡沫细胞形成情况。结果 GSE129935数据集鉴定出285个DEGs(上调139个，下调146个),其中USP18表达上调；GO及KEGG分析表明，DEGs主要富集于炎症、抗原结合等生物学过程，涉及NF-κB信号通路、趋化因子信号通路、脂质和AS等；CHD患者冠状动脉中USP18的表达上调(P<0.05),且与AS病变程度呈负相关(r=-0.525,P=0.006);敲低USP18基因可增加ApoE~(-/-)小鼠主动脉斑块负荷和脂质沉积、并降低主动脉中ABCG1的蛋白表达(P<0.05);USP18能够与ABCG1共定位表达，敲低USP18基因能够下调巨噬细胞中ABCG1的蛋白表达并促进脂质积累及泡沫细胞形成(P<0.05),并增加ABCG1的泛素化水平，加快ABCG1的蛋白降解(P<0.05)。结论 USP18能够靶向结合ABCG1,促进ABCG1的泛素化水平、阻碍泡沫细胞的形成，从而减缓AS的发生发展。
2025年02期 v.50;No.293 167-179页 [查看摘要][在线阅读][下载 2556K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：141 ] - 黄昊;吴祥锴;黄学卿;王黎洲;周石;蒋天鹏;
目的 探究甲基转移酶3(methyltransferase-like 3,METTL3)的小泛素样修饰(SUMOylation, SUMO)上调减轻脑缺血再灌注损伤的潜在分子机制。方法 40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(不做处理，n=10)、假手术组(暴露血管后直接缝合，n=10)、R-0 h组(栓塞2 h后再灌注0 h,n=10)及R-24 h组(栓塞2 h后再灌注24 h,n=10);54只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(不作处理，n=18)、SUMO1过表达组(注射SUMO1过表达腺病毒，n=18)及SUMO1干扰组(注射SUMO1干扰腺病毒，n=18),每组再根据处理方式分为不作处理组、假手术组、大脑中动脉栓塞再灌注(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组3个亚组(n=6);PC12细胞氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfusion, OGD/R)处理构建体外细胞缺血再灌注损伤模型，通过慢病毒感染PC12细胞对细胞内SUMO1、METTL3、miR-155表达进行干预并建立稳转株；大鼠MCAO术后再灌注结束后，Zea-Longa评分评价各组大鼠神经功能缺损情况；TUNEL染色检测各组大鼠脑缺血梗死体积，qPCR检测各组SUMO1 mRNA、pri-mir-155、pre-mir-155、miR-155的相对表达，比色法检测RNA m6A甲基化水平，Western blot检测各组METTL3蛋白表达，CO-IP检测各组METTL3与SUMO1的修饰水平；流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率。结果 脑缺血再灌注损伤后大鼠METTL3表达水平上调，METTL3蛋白、RNA m6A修饰、mIR-155表达升高(P<0.05);而METTL3的SUMO1修饰增加降低了METTL3蛋白、RNA m6A修饰和miR-155的表达，减少脑梗死体积(P<0.05),SUMO1敲低则相反；PC12细胞中，METTL3过表达可以增加OGD/R处理诱导的RNA m6A修饰、miR-155相对表达、细胞凋亡率升高(P<0.05),但METTL3过表达组的SUMO1修饰增加可以减少这种增强作用，使METTL3蛋白，RNA m6A修饰、miR-155相对表达及细胞凋亡率降低(P<0.05);此外，miR-155敲低可以降低METTL3过表达带来的凋亡增强作用。结论 METTL3的SUMO化修饰增强可以通过抑制METTL3的酶活性，降低RNA m6A甲基化修饰减少miR-155产生进而减轻脑缺血再灌注损伤。
2025年02期 v.50;No.293 180-190页 [查看摘要][在线阅读][下载 1838K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：84 ]
- 敖睿颖;陈虹雨;吴江;张闯;何丽;尚雪祎;白德祚;王宇庭;
目的 探讨艳山姜挥发油(essential oil of fructus alpiniae zerumbet,EOFAZ)基于肠道富集Krüppellike因子(krüppel-like factor 4,KLF4)信号，对高糖(high glucose, HG)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)自噬流障碍的作用。方法 取VSMCs,以35 mmol/L葡萄糖诱导不同时间分为0 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组及96 h组，采用MTT法检测细胞存活率，Western blot检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)相关蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬接头蛋白1(sequestosome-1,p62)及KLF4的表达水平；联用自噬抑制剂氯喹(chloroquine, CQ)分析EOFAZ对自噬的作用，将大鼠VSMCs分为Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(35 mmol/L葡萄糖)、低剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOAFZ)、高剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ)、CQ组(35 mmol/L葡萄糖+10μmol/L CQ)及CQ+EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+10μmol/L CQ+4μg/L EOFAZ);采用Western blot检测LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、p62及KLF4的表达水平，细胞免疫荧光法检测p62的表达水平；采用siRNA技术敲低大鼠VSMCs内KLF4的表达，分为si NC组(空载体阴性对照)、si NC+HG组(si NC+35 mmol/L葡萄糖)、si NC+低剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOFAZ)、si NC+高剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ)、敲低KLF4(siRNA KLF4,siKLF4)组、si KLF4+HG组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖)、si KLF4+低剂量EOFAZ组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOFAZ)和si KLF4+高剂量EOFAZ组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ),Western blot法检测p62和KLF4的蛋白表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖孵育24 h、48 h、72 h及96 h使VSMCs细胞增殖呈时间依赖性增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62及KLF4的蛋白表达水平上调(P<0.01);与HG组比较，低、高剂量EOFAZ组可以不同程度下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62以及KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)和p62免疫荧光水平；与CQ组比较，CQ+EOFAZ组可下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62以及KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)和p62免疫荧光水平；与si KLF4+HG组比较，si KLF4+EOFAZ高剂量组降低p62与KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 EOFAZ改善HG诱导的VSMCs细胞自噬流障碍，其作用涉及对KLF4的表达水平的调节。
2025年02期 v.50;No.293 191-198页 [查看摘要][在线阅读][下载 1517K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：89 ] - 敖睿颖;陈虹雨;吴江;张闯;何丽;尚雪祎;白德祚;王宇庭;
目的 探讨艳山姜挥发油(essential oil of fructus alpiniae zerumbet,EOFAZ)基于肠道富集Krüppellike因子(krüppel-like factor 4,KLF4)信号，对高糖(high glucose, HG)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)自噬流障碍的作用。方法 取VSMCs,以35 mmol/L葡萄糖诱导不同时间分为0 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组及96 h组，采用MTT法检测细胞存活率，Western blot检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)相关蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬接头蛋白1(sequestosome-1,p62)及KLF4的表达水平；联用自噬抑制剂氯喹(chloroquine, CQ)分析EOFAZ对自噬的作用，将大鼠VSMCs分为Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(35 mmol/L葡萄糖)、低剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOAFZ)、高剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ)、CQ组(35 mmol/L葡萄糖+10μmol/L CQ)及CQ+EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+10μmol/L CQ+4μg/L EOFAZ);采用Western blot检测LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、p62及KLF4的表达水平，细胞免疫荧光法检测p62的表达水平；采用siRNA技术敲低大鼠VSMCs内KLF4的表达，分为si NC组(空载体阴性对照)、si NC+HG组(si NC+35 mmol/L葡萄糖)、si NC+低剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOFAZ)、si NC+高剂量EOFAZ组(35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ)、敲低KLF4(siRNA KLF4,siKLF4)组、si KLF4+HG组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖)、si KLF4+低剂量EOFAZ组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖+1μg/L EOFAZ)和si KLF4+高剂量EOFAZ组(si KLF4+35 mmol/L葡萄糖+4μg/L EOFAZ),Western blot法检测p62和KLF4的蛋白表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖孵育24 h、48 h、72 h及96 h使VSMCs细胞增殖呈时间依赖性增加(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62及KLF4的蛋白表达水平上调(P<0.01);与HG组比较，低、高剂量EOFAZ组可以不同程度下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62以及KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)和p62免疫荧光水平；与CQ组比较，CQ+EOFAZ组可下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62以及KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)和p62免疫荧光水平；与si KLF4+HG组比较，si KLF4+EOFAZ高剂量组降低p62与KLF4的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 EOFAZ改善HG诱导的VSMCs细胞自噬流障碍，其作用涉及对KLF4的表达水平的调节。
2025年02期 v.50;No.293 191-198页 [查看摘要][在线阅读][下载 1517K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：89 ] - 陈燕子;郭婉玲;张振鹏;张丹;罗盛岚;杨永馨;吴宁;吴遵秋;
目的 通过研究IL17A-p38MAPK-NF-κB信号通路对类风湿性关节炎因子基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMPs)和半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,Cyr61)的影响，探讨贵州苗医验方“四大血”(SiDaXue, SX)缓解类风湿性关节炎症状的机制。方法 将42只SD大鼠随机均分为6组，除7只作为空白对照组(Nor组)外，余35只SD大鼠均进行胶原诱导的关节炎(collagen induced arthritis, CIA)动物模型造模；造模成功后，再均分为SX高、中、低剂量组(40、20、10 g/kg SX)、动物模型对照组(Mod组)及雷公藤多苷片(triptery-gium glycosides, GWT)阳性对照组(GTW组，40 mg/kg GWT);用HE染色法观察不同组别中大鼠滑膜血管的组织病理学特征，RT-PCR、Western bolt法检测膝踝关节滑膜组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-actived protein kinase, p38MAPK)、Cyr61、MMP-13及激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1) mRNA、蛋白表达水平，ELISA法检测血清中MMP-9的变化。结果 光镜下大鼠滑膜血管的组织病理学切片显示，与Mod组相比，SX中、低剂量组的滑膜组织增生和炎症细胞浸润较少，SX高剂量组和GTW组滑膜组织中炎症细胞浸润、滑膜细胞增生、软骨和骨质破坏等现象明显减少；与Mod组比较，GTW组和SX高剂量组滑膜组织中的p38 MAPK、Cyr61、MMP13、AP-1 mRNA及其蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),大鼠血清中的MMP-9的表达量也明显降低(P<0.01)。结论 贵州苗医验方SX能拮抗类风湿性关节炎病情的发展，其作用机制可能与抑制IL17A-p38MAPK-NF-κB信号通路的激活，从而下调基质金属蛋白酶MMP-9、MMP-13和细胞外基质蛋白Cyr61以及AP-1的表达有关。
2025年02期 v.50;No.293 199-204+211页 [查看摘要][在线阅读][下载 1442K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：226 ] - 李润红;舒敏;黄广伟;周海燕;李超;王冰;罗振华;李伟;
目的 探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type9,PCSK9)抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 选取Wistar雄性大鼠构建心肌缺血再灌注模型，分为假手术组(Sham组)和2 h、4 h、6 h、8 h、24 h、48 h组(固定缺血0.5 h,考察再灌注时间),每组6只，Western blot检测各组大鼠缺血心肌PCSK9蛋白水平，选取最佳再灌注时间；随后分为Sham组、心肌缺血再灌注组(I/R组)及心肌缺血再灌注+PCSK9抑制剂组(I/R+P组),每组18只；采用硫黄素S染色检测术后无复流(no reflow, NR)面积变化，伊文思蓝染色检测心肌缺血面积变化，TTC染色检测心肌梗死面积变化。结果 8 h组PCSK9蛋白水平最高，选取再灌注时间为8 h进行后续实验；后续实验结果显示，与Sham组比较，I/R组和I/R+P组大鼠心脏的NR面积、心肌缺血面积、心肌梗死面积均升高(P<0.05);与I/R组比较，I/R+P组大鼠心脏的NR面积、心肌缺血面积、心肌梗死面积均降低(P<0.05)。结论 PCSK9抑制剂可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
2025年02期 v.50;No.293 205-211页 [查看摘要][在线阅读][下载 1278K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：178 ] - 祝知行;向军;陈星月;陶俊鹭;潘桂先;张光琼;
目的 探讨1,8-桉叶油素(1, 8-Cineole)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响及机制。方法 取对数生长期的人单核细胞THP-1,使用100.00μg/L佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)诱导分化成THP-1源性巨噬细胞，将THP-1源性巨噬细胞分为Control组(同等体积的培养基)和各浓度ox-LDL组(0.08 mg/L、0.80 mg/L、8.00 mg/L及80.00 mg/L),采用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide, MTT)实验检测ox-LDL对THP-1源性巨噬细胞的毒性；将THP-1源性巨噬细胞分为Control组和各浓度1, 8-Cineole组(1.00μmol/L、5.00μmol/L、25.00μmol/L、125.00μmol/L及625.00μmol/L),采用MTT实验检测1, 8-Cineole对THP-1源性巨噬细胞活性的影响；以浓度为80.00 mg/L ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞分化为泡沫细胞，将泡沫细胞分为Control组、ox-LDL组(80.00 mg/L ox-LDL)及1, 8-Cineole组[ox-LDL 80.00 mg/L+各浓度1, 8-Cineole(1.00μmol/L、5.00μmol/L、25.00μmol/L、125.00μmol/L及625.00μmol/L)],采用MTT实验检测1, 8-Cineole对ox-LDL诱导THP-1泡沫细胞活力的影响；80.00 mg/L ox-LDL诱导THP-1源性巨噬细胞分化为泡沫细胞模型，分为Control组(同等体积的培养基)、ox-LDL组(80.00 mg/L ox-LDL)、低剂量1, 8-Cineole组(80.00 mg/L ox-LDL和1.00μmol/L 1, 8-Cineole)及高剂量1, 8-Cineole组(80.00 mg/L ox-LDL和5.00μmol/L 1, 8-Cineole),采用油红O染色实验检测脂质的积累和泡沫细胞的形成情况，尼罗红染色实验检测细胞脂质摄取情况，蛋白免疫印迹(Western blot)法分析巨噬细胞中A1类清道夫受体(A1 scavenger receptor, SR-A1)蛋白的表达，实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测SR-A1信使RNA(messenge RNA,mRNA)的表达。结果 与Control组比较，0.08～80.00 mg/L ox-LDL组和1.00～125.00μmol/L 1, 8-Cineole组对THP-1巨噬细胞均无毒性(P>0.05);与ox-LDL组比较，625.00μmol/L 1, 8-Cineole组细胞活力降低(P<0.05);与Control组比较，ox-LDL组细胞的脂滴含量增多(P<0.05),脂质的荧光强度增加(P<0.05),SR-A1蛋白和mRNA的表达增加(P<0.05);与ox-LDL组比较，低剂量和高剂量1, 8-Cineole组巨噬细胞内脂滴减少(P<0.05),脂质的荧光强度、降低SR-A1蛋白和mRNA的表达减少(P<0.05)。结论 1, 8-Cineole可抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞的形成，其机制可能与SR-A1的表达下降有关。
2025年02期 v.50;No.293 212-219+239页 [查看摘要][在线阅读][下载 1484K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：106 ] - 莫进彩;吴可越;白燕;徐纬;
目的 探讨不同浓度一氧化氮(nitric oxide, NO)对胰岛β细胞活性和胰岛素分泌量的影响并探明NO积极作用的浓度范围。方法 对体外培养的小鼠胰岛细胞株(Min6)进行分组，实验组以硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)为NO供体，分别用0.1、1、2、4、6、8、10、20、40、60 mmol/L的SNP处理，各组采用硝酸还原酶法测定NO含量、CCK8法检测细胞活性、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素含量。结果 SNP在0.1～60 mmol/L范围与其NO释放量呈线性关系(r=0.966 6),且NO在2 h内稳定(P>0.05);NO在5.38μmol/L时Min6细胞活力与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05);在5.38～302.21μmol/L时细胞活力随NO浓度增加而降低(r=-0.995 9,P<0.05),>302.21μmol/L时细胞活力<5%;胰岛素随NO浓度增加呈先升高后降低趋势，NO在5.38～52.04μmol/L时胰岛素逐渐升高(52.04μmol/L时显著升高，P<0.05),>52.04μmol/L时胰岛素呈下降趋势(1 182.11μmol/L时显著降低，P<0.05);在NO作用下，细胞活性与胰岛素分泌量总体呈正相关性(P<0.05),但NO<52.04μmol/L时胰岛素分泌量随细胞活力降低反而增大。结论 小鼠胰岛β细胞活性及胰岛素分泌量与NO浓度总体呈正相关，但二者在不同NO浓度范围的变化趋势不同，NO在5.38～52.04μmol/L时浓度增加对胰岛素分泌有促进作用。
2025年02期 v.50;No.293 220-225页 [查看摘要][在线阅读][下载 1163K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：88 ] - 莫进彩;吴可越;白燕;徐纬;
目的 探讨不同浓度一氧化氮(nitric oxide, NO)对胰岛β细胞活性和胰岛素分泌量的影响并探明NO积极作用的浓度范围。方法 对体外培养的小鼠胰岛细胞株(Min6)进行分组，实验组以硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)为NO供体，分别用0.1、1、2、4、6、8、10、20、40、60 mmol/L的SNP处理，各组采用硝酸还原酶法测定NO含量、CCK8法检测细胞活性、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素含量。结果 SNP在0.1～60 mmol/L范围与其NO释放量呈线性关系(r=0.966 6),且NO在2 h内稳定(P>0.05);NO在5.38μmol/L时Min6细胞活力与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05);在5.38～302.21μmol/L时细胞活力随NO浓度增加而降低(r=-0.995 9,P<0.05),>302.21μmol/L时细胞活力<5%;胰岛素随NO浓度增加呈先升高后降低趋势，NO在5.38～52.04μmol/L时胰岛素逐渐升高(52.04μmol/L时显著升高，P<0.05),>52.04μmol/L时胰岛素呈下降趋势(1 182.11μmol/L时显著降低，P<0.05);在NO作用下，细胞活性与胰岛素分泌量总体呈正相关性(P<0.05),但NO<52.04μmol/L时胰岛素分泌量随细胞活力降低反而增大。结论 小鼠胰岛β细胞活性及胰岛素分泌量与NO浓度总体呈正相关，但二者在不同NO浓度范围的变化趋势不同，NO在5.38～52.04μmol/L时浓度增加对胰岛素分泌有促进作用。
2025年02期 v.50;No.293 220-225页 [查看摘要][在线阅读][下载 1163K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：88 ] - 岳佳
;臧思皓
;曾庆繁
;
目的 探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists, C21)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)大鼠的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10mg/kg联合C21 1mg/kg)和抑制剂组[LPS 10mg/kg联合一氧化氮合酶抑制剂(nitric oxide synthase inhibitor, L-NAME)30mg/kg];造模8 h后开胸取大鼠新鲜右上肺组织测定湿/干比(W/D),采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-1 receptor, AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-2 receptor, AT2R)及一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量；采用苏木精-伊红(hematoxylin eosin, HE)染色在光镜下观察肺组织病理学变化。结果 与对照组比较，模型组W/D显著增加(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著升高(P<0.05);肺泡细胞损伤增生呈复层结构，局部可见肺泡腔扩张，肺内动脉损伤，肺泡出血水肿，局部平滑肌缺失，间质可见结缔组织增生并伴有大量炎性细胞浸润，部分可见透明膜形成；与模型组比较，治疗组及抑制剂组W/D显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著降低(P<0.05),IL-10、AT2R显著降低(P<0.05);镜下炎性细胞浸润明显减轻，肺泡和间质内的水肿和出血相对于模型组损伤明显减轻，水肿液吸收。结论 C21可以减轻LPS诱导的ALI大鼠的炎症反应，其机制可能与减少iNOS、NO含量有关。
2025年02期 v.50;No.293 226-231+246页 [查看摘要][在线阅读][下载 1664K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：139 ] - 岳佳
;臧思皓
;曾庆繁
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists, C21)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)大鼠的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10mg/kg联合C21 1mg/kg)和抑制剂组[LPS 10mg/kg联合一氧化氮合酶抑制剂(nitric oxide synthase inhibitor, L-NAME)30mg/kg];造模8 h后开胸取大鼠新鲜右上肺组织测定湿/干比(W/D),采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-1 receptor, AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-2 receptor, AT2R)及一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量；采用苏木精-伊红(hematoxylin eosin, HE)染色在光镜下观察肺组织病理学变化。结果 与对照组比较，模型组W/D显著增加(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著升高(P<0.05);肺泡细胞损伤增生呈复层结构，局部可见肺泡腔扩张，肺内动脉损伤，肺泡出血水肿，局部平滑肌缺失，间质可见结缔组织增生并伴有大量炎性细胞浸润，部分可见透明膜形成；与模型组比较，治疗组及抑制剂组W/D显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著降低(P<0.05),IL-10、AT2R显著降低(P<0.05);镜下炎性细胞浸润明显减轻，肺泡和间质内的水肿和出血相对于模型组损伤明显减轻，水肿液吸收。结论 C21可以减轻LPS诱导的ALI大鼠的炎症反应，其机制可能与减少iNOS、NO含量有关。
2025年02期 v.50;No.293 226-231+246页 [查看摘要][在线阅读][下载 1664K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：139 ] - 胡跃云;师琳;张红欣;段亚男;宋惠娟;
目的 探讨奥沙利铂(oxaliplatin, OXA)调节肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate (AMP)-activated protein kinase, AMPK]/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路对胃癌(gastric cancer, GC)细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法 体外培养人GC细胞(SGC-7901),分为Control组(正常培养)、L-OXA组(6.2 mg/L OXA)、M-OXA组(12.5 mg/L OXA)、H-OXA组(25 mg/L OXA)及Radicicol组(25 mg/L OXA+5μmol/L LKB1抑制剂Radicicol);培养48 h后，采用CCK8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力，划痕实验测定细胞的迁移能力，Transwell实验测定细胞的侵袭能力，流式细胞仪测定细胞的凋亡，Western blot测定细胞中PCNA、Bax、Bcl-2、LKB1/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白(p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR)表达；将GC细胞SGC-7901与CD8~+T细胞共培养，并按不同的处理分为共培养组、OXA组、抑制剂组、对照效应细胞(单独培养CD8+T细胞)组及对照靶细胞(单独培养SGC-7901)组，采用CCK8实验计算活化CD8~+T细胞的杀伤率。结果 与Control组比较，L-OXA组、M-OXA组、H-OXA组细胞的存活率、克隆数、PCNA、迁移率、侵袭数、Bcl-2、p-mTOR/mTOR表达降低，但细胞凋亡率、Bax、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK表达升高(P<0.05);与H-OXA组比较，Radicicol组细胞的存活率、克隆数、PCNA、迁移率、侵袭数、Bcl-2、p-mTOR/mTOR表达升高，但细胞凋亡率、Bax、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK表达降低(P<0.05);免疫逃逸实验中，OXA组较共培养组的活化CD8~+T细胞的杀伤率升高(P<0.05);抑制剂组较OXA组的活化CD8~+T细胞的杀伤率降低(P<0.05)。结论 OXA可能通过调节LKB1/AMPK/mTOR信号通路，促进GC细胞SGC-7901凋亡的发生，抑制其增殖、迁移、侵袭及免疫逃逸。
2025年02期 v.50;No.293 232-239页 [查看摘要][在线阅读][下载 1525K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：179 ] - 胡跃云;师琳;张红欣;段亚男;宋惠娟;
目的 探讨奥沙利铂(oxaliplatin, OXA)调节肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)/单磷酸腺苷激活的蛋白激酶[adenosine 5′-monophosphate (AMP)-activated protein kinase, AMPK]/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路对胃癌(gastric cancer, GC)细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法 体外培养人GC细胞(SGC-7901),分为Control组(正常培养)、L-OXA组(6.2 mg/L OXA)、M-OXA组(12.5 mg/L OXA)、H-OXA组(25 mg/L OXA)及Radicicol组(25 mg/L OXA+5μmol/L LKB1抑制剂Radicicol);培养48 h后，采用CCK8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力，划痕实验测定细胞的迁移能力，Transwell实验测定细胞的侵袭能力，流式细胞仪测定细胞的凋亡，Western blot测定细胞中PCNA、Bax、Bcl-2、LKB1/AMPK/mTOR信号通路相关蛋白(p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR)表达；将GC细胞SGC-7901与CD8~+T细胞共培养，并按不同的处理分为共培养组、OXA组、抑制剂组、对照效应细胞(单独培养CD8+T细胞)组及对照靶细胞(单独培养SGC-7901)组，采用CCK8实验计算活化CD8~+T细胞的杀伤率。结果 与Control组比较，L-OXA组、M-OXA组、H-OXA组细胞的存活率、克隆数、PCNA、迁移率、侵袭数、Bcl-2、p-mTOR/mTOR表达降低，但细胞凋亡率、Bax、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK表达升高(P<0.05);与H-OXA组比较，Radicicol组细胞的存活率、克隆数、PCNA、迁移率、侵袭数、Bcl-2、p-mTOR/mTOR表达升高，但细胞凋亡率、Bax、p-LKB1/LKB1、p-AMPK/AMPK表达降低(P<0.05);免疫逃逸实验中，OXA组较共培养组的活化CD8~+T细胞的杀伤率升高(P<0.05);抑制剂组较OXA组的活化CD8~+T细胞的杀伤率降低(P<0.05)。结论 OXA可能通过调节LKB1/AMPK/mTOR信号通路，促进GC细胞SGC-7901凋亡的发生，抑制其增殖、迁移、侵袭及免疫逃逸。
2025年02期 v.50;No.293 232-239页 [查看摘要][在线阅读][下载 1525K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：179 ] - 丁木亮;王俊杰;
目的 探讨同源盒基因B7(homeobox gene B7,HOXB7)调控Wnt通路对骨肉瘤细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及侵袭、迁移的影响。方法 以体外培养的人骨肉瘤细胞株MG63、143B、SaoS2及人间充质干细胞hMSCs为研究对象，通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定HOXB7 mRNA和蛋白表达；将MG63细胞分为对照组、si-NC组、si-HOXB7组、si-HOXB7+SKL2001组及si-HOXB7+XAV939组，采用Transwell小室和划痕实验检测细胞侵袭和迁移，Western blot检测基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase, MMP)-2、MMP-9、Wnt、波形蛋白(Vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因c-myc、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达。结果 骨肉瘤细胞系MG63、143B、SaoS2中HOXB7 mRNA和蛋白表达水平高于人间充质干细胞hMSCs(P<0.05),且HOXB7 mRNA和蛋白水平在MG63细胞中最高，故选择MG63细胞进行后续功能验证实验；沉默HOXB7表达后，HOXB7表达、侵袭和迁移细胞数、划痕愈合率及MMP-2、MMP-9、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin、Wnt、核β-catenin及c-myc蛋白表达下降(P<0.05),E-cadherin、质β-catenin蛋白表达升高(P<0.05);SKL2001可逆转上述指标变化，而XAV939能促进这种变化(P<0.05)。结论 沉默HOXB7可抑制骨肉瘤细胞侵袭、迁移和EMT,这与抑制Wnt通路相关蛋白表达有关。
2025年02期 v.50;No.293 240-246页 [查看摘要][在线阅读][下载 1483K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：61 ] - 丁木亮;王俊杰;
目的 探讨同源盒基因B7(homeobox gene B7,HOXB7)调控Wnt通路对骨肉瘤细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及侵袭、迁移的影响。方法 以体外培养的人骨肉瘤细胞株MG63、143B、SaoS2及人间充质干细胞hMSCs为研究对象，通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)测定HOXB7 mRNA和蛋白表达；将MG63细胞分为对照组、si-NC组、si-HOXB7组、si-HOXB7+SKL2001组及si-HOXB7+XAV939组，采用Transwell小室和划痕实验检测细胞侵袭和迁移，Western blot检测基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase, MMP)-2、MMP-9、Wnt、波形蛋白(Vimentin)、β-连环蛋白(β-catenin)、原癌基因c-myc、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达。结果 骨肉瘤细胞系MG63、143B、SaoS2中HOXB7 mRNA和蛋白表达水平高于人间充质干细胞hMSCs(P<0.05),且HOXB7 mRNA和蛋白水平在MG63细胞中最高，故选择MG63细胞进行后续功能验证实验；沉默HOXB7表达后，HOXB7表达、侵袭和迁移细胞数、划痕愈合率及MMP-2、MMP-9、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin、Wnt、核β-catenin及c-myc蛋白表达下降(P<0.05),E-cadherin、质β-catenin蛋白表达升高(P<0.05);SKL2001可逆转上述指标变化，而XAV939能促进这种变化(P<0.05)。结论 沉默HOXB7可抑制骨肉瘤细胞侵袭、迁移和EMT,这与抑制Wnt通路相关蛋白表达有关。
2025年02期 v.50;No.293 240-246页 [查看摘要][在线阅读][下载 1483K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：61 ] - 卢文君;廖奕华;刘昕禹;刘畅;王道豹;王黎;陈芬;龚芳;
目的 探讨利拉鲁肽通过调控磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠心肌损伤的影响。方法 从65只大鼠中随机取12只作为假手术组，其余大鼠均采用冠状动脉结扎法构建AMI大鼠模型，造模成功的48只SD大鼠随机分为模型组、利拉鲁肽组(腹腔注射0.6 mg/kg利拉鲁肽)、LY294002组(PI3K抑制剂，腹腔注射1.5 mg/kg LY294002)及利拉鲁肽+LY294002组(腹腔注射利拉鲁肽后注射LY294002),每组12只；造模成功后药物组按照各组给药方式进行处理，假手术组及模型组腹腔注射等量生理盐水，连续注射2周；末次给药后，采用超声心动图检查各组大鼠心功能指标，多导生理仪记录血流动力学指标，HE染色法检测大鼠心肌组织病理学变化，Masson染色观察心肌组织纤维化程度，Western blot检测心肌组织自噬因子及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组心功能显著下降，心肌组织受损程度及纤维化程度严重，自噬相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较，利拉鲁肽组大鼠心功能、心肌组织受损程度及纤维化程度得到缓解，自噬相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著升高(P<0.05);与利拉鲁肽组比较，LY2940002组和利拉鲁肽+LY2940002组大鼠心功能显著降低，心肌组织受损程度及纤维化程度严重，自噬相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著降低(P<0.05);与LY2940002组比较，利拉鲁肽+LY2940002组大鼠心功能、心肌组织受损程度及纤维化程度得到缓解，自噬相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 利拉鲁肽调节PI3K/AKT信号通路，可改善AMI大鼠的心肌损伤，保护心功能。
2025年02期 v.50;No.293 247-253页 [查看摘要][在线阅读][下载 1667K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：157 ] - 卢文君;廖奕华;刘昕禹;刘畅;王道豹;王黎;陈芬;龚芳;
目的 探讨利拉鲁肽通过调控磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)大鼠心肌损伤的影响。方法 从65只大鼠中随机取12只作为假手术组，其余大鼠均采用冠状动脉结扎法构建AMI大鼠模型，造模成功的48只SD大鼠随机分为模型组、利拉鲁肽组(腹腔注射0.6 mg/kg利拉鲁肽)、LY294002组(PI3K抑制剂，腹腔注射1.5 mg/kg LY294002)及利拉鲁肽+LY294002组(腹腔注射利拉鲁肽后注射LY294002),每组12只；造模成功后药物组按照各组给药方式进行处理，假手术组及模型组腹腔注射等量生理盐水，连续注射2周；末次给药后，采用超声心动图检查各组大鼠心功能指标，多导生理仪记录血流动力学指标，HE染色法检测大鼠心肌组织病理学变化，Masson染色观察心肌组织纤维化程度，Western blot检测心肌组织自噬因子及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组心功能显著下降，心肌组织受损程度及纤维化程度严重，自噬相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较，利拉鲁肽组大鼠心功能、心肌组织受损程度及纤维化程度得到缓解，自噬相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著升高(P<0.05);与利拉鲁肽组比较，LY2940002组和利拉鲁肽+LY2940002组大鼠心功能显著降低，心肌组织受损程度及纤维化程度严重，自噬相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著降低(P<0.05);与LY2940002组比较，利拉鲁肽+LY2940002组大鼠心功能、心肌组织受损程度及纤维化程度得到缓解，自噬相关蛋白及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 利拉鲁肽调节PI3K/AKT信号通路，可改善AMI大鼠的心肌损伤，保护心功能。
2025年02期 v.50;No.293 247-253页 [查看摘要][在线阅读][下载 1667K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：157 ]
- 刘思思;李艳;薛红;赵芝兰;于明杰;赵琼;况时祥;
目的 探讨新冠疫苗接种对重症肌无力(myasthenia gravis, MG)患者的安全性及预防新冠肺炎和更严重事件的有效性。方法 选取2022年12月—2023年1月在贵州中医药大学第二附属医院就诊的合并新型冠状病毒(coronavirus disease, COVID-19)感染的MG患者，评估MG患者既往疫苗接种后1个月内疫苗相关的不良反应，记录疫苗相关的MG症状加重的发生率和持续时间并分析其影响因素，在每个MG患者感染COVID-19后，进行为期1个月的监测并记录新冠肺炎及更严重事件的时间和发生率，根据MG患者是否接种过新冠疫苗将所有MG患者分为接种疫苗组和未接种疫苗组，比较两组的人口统计学和临床特征差异、合并COVID-19感染后MG患者新冠肺炎及更严重事件发生的风险。结果 共纳入174例合并新型冠状病毒感染的MG患者，其中74例(42.5%)接种了新冠疫苗；接种疫苗组中有14.9%的人群在疫苗接种的1月内确认出现MG症状的加重，但与未接种组相比，差异无统计学意义(P=0.767);二元logistic回归分析显示45岁以上MG患者在疫苗接种后症状加重的风险较高(OR=7.83,P=0.005);在疫情期间，29/174名患者(16.7%)发展为新冠肺炎；未接种新冠疫苗组MG患者新冠肺炎及更严重事件发生率高于接种新冠疫苗组MG患者(P<0.05)。结论 新冠疫苗接种对45岁以下MG人群整体是安全的、可耐受的，且能预防新冠肺炎及更严重事件的发生。
2025年02期 v.50;No.293 254-260+267页 [查看摘要][在线阅读][下载 1224K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：150 ] - 李雅琦;邓晓风;杨卫民;
目的 探讨患者血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-2、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor, TNF-α)与尿毒症脑病(uremic encephalopathy, UE)的相关性及影响UE进展的独立危险因素。方法 选择2021年12月—2023年6月在贵州医科大学附属金阳医院就诊的UE患者73例(观察组)及慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)5期患者78例(对照组)为研究对象，收集所有患者的年龄、性别、吸烟史、高血压史、糖尿病史、是否合并代谢性酸中毒和血肌酐(serum creatinine, Scr)、血红蛋白(hemoglobin, Hb)、白蛋白(albumin, ALB)及甲状旁腺激素(parathormone, PTH)水平等资料，通过ELISA法检测研究对象血清IL-6、IL-2、TNF-α水平，并比较两组患者间的差异，再将差异有统计学意义的因素纳入单因素及多因素logistic回归模型筛选出UE的危险因素。结果 与对照组比较，观察组患者血清IL-6、IL-2、TNF-α升高，差异有统计学意义(P<0.05),且血Scr与IL-6、IL-2、TNF-α的表达呈正相关(P<0.05);多因素logistic回归分析显示，Scr、Hb≤90 g/L、ALB≤30 g/L、PTH、代谢性酸中毒、IL-6、IL-2、TNF-α是CKD患者发生UE的独立危险因素(P<0.05)。结论 血清中IL-6、IL-2和TNF-α的高表达、血Scr、Hb≤90 g/L、ALB≤30 g/L、PTH及代谢性酸中毒均是CKD患者发生UE的独立危险因素。
2025年02期 v.50;No.293 261-267页 [查看摘要][在线阅读][下载 1218K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：122 ] - 潘思澄;张婧;胡云飞;黄韵红;
目的 建立弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)免疫化疗后发生肺部感染预测模型，并评价模型预测效能。方法 选取2018年1月—2022年5月贵州医科大学附属医院肿瘤科收治的350例DLBCL患者为研究对象，分为肺部感染组(n=148)和无肺部感染组(n=202),收集患者一般临床资料和实验室检查结果，采用lasso回归的方法行变量筛选，基于筛选结果构建多因素logistic模型，再结合模型结果构建带有风险分层的列线图；应用受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)、校正曲线及Hosmer-Lemeshow检验对模型的预测性能进行验证，采用临床决策曲线(decision curve analysis, DCA)对模型的临床适用性进行评估。结果 多因素分析结果显示，年龄≥60岁、KPS评分<80分、人血清白蛋白含量<30 g/L、血红蛋白含量<90 g/L、白细胞计数<1×10~9个/L和中性粒细胞减少持续时间≥7 d均是肺部感染的的独立危险因素(P<0.05);进一步构建风险预测模型，训练集和验证集的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.866(95%CI=0.822～0.910)和0.829(95%CI=0.736～0.923),提示该模型的区分度较好；Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果(P>0.05);模型的校准曲线略微偏离对角线，提示校准度良好；DCA显示训练集和验证集的曲线均比参考曲线高，提示该模型具有较好的临床意义。结论 基于患者年龄、人血清白蛋白含量、血红蛋白含量、白细胞计数、中性粒细胞减少持续时间及KPS评分构建的肺部感染风险预测模型对DLBCL患者免疫化疗后发生肺部感染具有一定预测价值。
2025年02期 v.50;No.293 268-274页 [查看摘要][在线阅读][下载 1283K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：69 ] - 潘思澄;张婧;胡云飞;黄韵红;
目的 建立弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)免疫化疗后发生肺部感染预测模型，并评价模型预测效能。方法 选取2018年1月—2022年5月贵州医科大学附属医院肿瘤科收治的350例DLBCL患者为研究对象，分为肺部感染组(n=148)和无肺部感染组(n=202),收集患者一般临床资料和实验室检查结果，采用lasso回归的方法行变量筛选，基于筛选结果构建多因素logistic模型，再结合模型结果构建带有风险分层的列线图；应用受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)、校正曲线及Hosmer-Lemeshow检验对模型的预测性能进行验证，采用临床决策曲线(decision curve analysis, DCA)对模型的临床适用性进行评估。结果 多因素分析结果显示，年龄≥60岁、KPS评分<80分、人血清白蛋白含量<30 g/L、血红蛋白含量<90 g/L、白细胞计数<1×10~9个/L和中性粒细胞减少持续时间≥7 d均是肺部感染的的独立危险因素(P<0.05);进一步构建风险预测模型，训练集和验证集的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.866(95%CI=0.822～0.910)和0.829(95%CI=0.736～0.923),提示该模型的区分度较好；Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果(P>0.05);模型的校准曲线略微偏离对角线，提示校准度良好；DCA显示训练集和验证集的曲线均比参考曲线高，提示该模型具有较好的临床意义。结论 基于患者年龄、人血清白蛋白含量、血红蛋白含量、白细胞计数、中性粒细胞减少持续时间及KPS评分构建的肺部感染风险预测模型对DLBCL患者免疫化疗后发生肺部感染具有一定预测价值。
2025年02期 v.50;No.293 268-274页 [查看摘要][在线阅读][下载 1283K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：69 ] - 陈芊玉;陶俊鹭;刘志军;晋其云;
目的 探讨贵州遵义地区不同性别学龄前儿童屏幕时间(screen time, ST)与睡眠状态的关系。方法 采用多阶段整群分层抽样方法，选取贵州遵义地区学龄前儿童19 015名(男童10 001人，女童9 014人)进行横断面调查，由学龄前儿童父母或法定监护人自填问卷收集学龄前儿童的一般人口学特征(性别、年龄、居住地、家庭子女数、孩子是否符合父母的性别期望)、家庭资料(家庭年均收入、父母是否接受过高等教育，从事职业是否属于体力劳动)、每周食用食物种类、每天体力活动(total physical activity, TPA)、每天ST时长(分为<2 h/d、2～4 h/d及≥4 h/d),测量学龄前儿童的身高和体质量、计算体质量指数(body mass index, BMI)并据BMI判断超重和肥胖与否，采用家长报告版的优势与困难问卷(strengths and difficulties questionnaire, SDQ)和儿童睡眠习惯问卷(children's sleep habits questionnaire, CSHQ)分别评估学龄前儿童的心理健康状况和睡眠问题，使用logistic回归模型计算ST与睡眠问题之间的比值比(odds ratio,OR)及其95%置信区间(confidence interval,CI)。结果 男童BMI水平和超重肥胖检出率高于女童(P<0.001);男童(81.21%)和女童(84.22%)中ST<2 h/d的比例比较，差异有统计学意义(P<0.001);多因素调整后，较长ST与睡眠问题呈正相关(P<0.05);与ST<2 h/d组比较，ST为2～4 h/d和≥4 h/d组男童的OR分别为1.61(95%CI为1.23～2.11)和2.16(95%CI为1.47～3.29),女童分别为1.88(95%CI为1.41～2.52)和2.13(95%CI为1.41～3.37);肥胖儿童中，ST≥4 h/d与睡眠问题的关联最为显著，OR为3.17(95%CI为1.42～7.07)。结论 学龄前儿童的ST与睡眠问题呈正相关，且肥胖儿童中ST增加与睡眠问题的关联最为显著。
2025年02期 v.50;No.293 275-280页 [查看摘要][在线阅读][下载 1075K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：81 ] - 陈芊玉;陶俊鹭;刘志军;晋其云;
目的 探讨贵州遵义地区不同性别学龄前儿童屏幕时间(screen time, ST)与睡眠状态的关系。方法 采用多阶段整群分层抽样方法，选取贵州遵义地区学龄前儿童19 015名(男童10 001人，女童9 014人)进行横断面调查，由学龄前儿童父母或法定监护人自填问卷收集学龄前儿童的一般人口学特征(性别、年龄、居住地、家庭子女数、孩子是否符合父母的性别期望)、家庭资料(家庭年均收入、父母是否接受过高等教育，从事职业是否属于体力劳动)、每周食用食物种类、每天体力活动(total physical activity, TPA)、每天ST时长(分为<2 h/d、2～4 h/d及≥4 h/d),测量学龄前儿童的身高和体质量、计算体质量指数(body mass index, BMI)并据BMI判断超重和肥胖与否，采用家长报告版的优势与困难问卷(strengths and difficulties questionnaire, SDQ)和儿童睡眠习惯问卷(children's sleep habits questionnaire, CSHQ)分别评估学龄前儿童的心理健康状况和睡眠问题，使用logistic回归模型计算ST与睡眠问题之间的比值比(odds ratio,OR)及其95%置信区间(confidence interval,CI)。结果 男童BMI水平和超重肥胖检出率高于女童(P<0.001);男童(81.21%)和女童(84.22%)中ST<2 h/d的比例比较，差异有统计学意义(P<0.001);多因素调整后，较长ST与睡眠问题呈正相关(P<0.05);与ST<2 h/d组比较，ST为2～4 h/d和≥4 h/d组男童的OR分别为1.61(95%CI为1.23～2.11)和2.16(95%CI为1.47～3.29),女童分别为1.88(95%CI为1.41～2.52)和2.13(95%CI为1.41～3.37);肥胖儿童中，ST≥4 h/d与睡眠问题的关联最为显著，OR为3.17(95%CI为1.42～7.07)。结论 学龄前儿童的ST与睡眠问题呈正相关，且肥胖儿童中ST增加与睡眠问题的关联最为显著。
2025年02期 v.50;No.293 275-280页 [查看摘要][在线阅读][下载 1075K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：81 ] - 姜楠楠;孙慧;
目的 分析儿童重症监护室(pediatric intensive care unit, PICU)儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的危险因素。方法 收集57例PICU的ARDS患儿的一般资料，包括性别、年龄、体质量、基础疾病、病因、合并症、影像学、氧合指数、住科时长、辅助通气及治疗情况等；比较不同年龄组患儿的病因构成比；分析不同转归情况组患儿ARDS分级与转归相关性；根据出科时转归情况分为生存组(n=43)与死亡组(n=14),单因素分析法比较2组患儿的一般情况；多因素logistic回归分析法进行死亡危险因素分析；通过ROC曲线分析评价死亡风险预测的准确性。结果 57例患儿中男性占比59.6%,平均年龄(3.6±4.2)岁，病因包括肺源性因素(重症肺炎和误吸),肺外因素(严重肺外感染和创伤),其中肺源性因素占比50.9%,各年龄组病因构成比比较差异无统计学意义(P>0.05);PICU内死亡14例，病死率24.6%,病死率与ARDS严重程度呈正相关(r_s=0.546,P<0.01);单因素分析结果表明，死亡组患儿的住科时长、有创通气时长、ARDS分级及合并休克、MODS、脓毒症均高于生存组，差异有统计学意义(P<0.05);重度ARDS是死亡独立危险因素，重度ARDS对死亡风险预测的AUC为0.811(95%CI为0.671～0.952)。结论 直接肺损伤是ARDS发生的主要危险因素，间接肺损伤预后更差，休克、MODS、脓毒症为死亡的重要危险因素，重度ARDS为其独立危险因素，其对死亡有较高的预测价值。
2025年02期 v.50;No.293 281-286+293页 [查看摘要][在线阅读][下载 1115K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：71 ] - 姜楠楠;孙慧;
目的 分析儿童重症监护室(pediatric intensive care unit, PICU)儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的危险因素。方法 收集57例PICU的ARDS患儿的一般资料，包括性别、年龄、体质量、基础疾病、病因、合并症、影像学、氧合指数、住科时长、辅助通气及治疗情况等；比较不同年龄组患儿的病因构成比；分析不同转归情况组患儿ARDS分级与转归相关性；根据出科时转归情况分为生存组(n=43)与死亡组(n=14),单因素分析法比较2组患儿的一般情况；多因素logistic回归分析法进行死亡危险因素分析；通过ROC曲线分析评价死亡风险预测的准确性。结果 57例患儿中男性占比59.6%,平均年龄(3.6±4.2)岁，病因包括肺源性因素(重症肺炎和误吸),肺外因素(严重肺外感染和创伤),其中肺源性因素占比50.9%,各年龄组病因构成比比较差异无统计学意义(P>0.05);PICU内死亡14例，病死率24.6%,病死率与ARDS严重程度呈正相关(r_s=0.546,P<0.01);单因素分析结果表明，死亡组患儿的住科时长、有创通气时长、ARDS分级及合并休克、MODS、脓毒症均高于生存组，差异有统计学意义(P<0.05);重度ARDS是死亡独立危险因素，重度ARDS对死亡风险预测的AUC为0.811(95%CI为0.671～0.952)。结论 直接肺损伤是ARDS发生的主要危险因素，间接肺损伤预后更差，休克、MODS、脓毒症为死亡的重要危险因素，重度ARDS为其独立危险因素，其对死亡有较高的预测价值。
2025年02期 v.50;No.293 281-286+293页 [查看摘要][在线阅读][下载 1115K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：71 ] - 李向阳;田冲;王瑞;
目的 分析肾病综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)患者社会支持现状并探讨其影响因素。方法 选取2021年6月—2024年6月空军军医大学第二附属医院收治的128例HFRS患者，采用自制调查问卷收集患者性别、年龄、体质量指数(body mass index, BMI)、临床表现、文化程度、家庭月均收入、婚姻状态、居住地、职业状况及主要照顾者等基础资料；于入院后2 d采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale, SAS)和抑郁自评量表(self-rating depression scale, SDS)评估患者心理状态，社会支持评定量表(social support rating scale, SSRS)评估患者社会支持状况；根据SSRS得分将患者分为低支持组和中高支持组，比较两组患者人口学特征及相关量表评分差异；采用logistic单因素、多因素回归筛选患者社会支持相关的影响因素。结果 128例HFRS患者客观支持得分低于国内常模数据，主观支持得分高于国内常模数据，支持利用度低于国内常模数据[(7.27±2.04)vs(12.59±3.32)],主观支持得分高于国内常模数据[(15.90±3.09)vs(14.66±3.03)],总分低高于国内常模数据(P<0.05);128例患者中，社会支持度总分低于23分的患者有21例(16.41%),其余107例患者处于中等社会支持水平(83.59%);低支持组中>45岁患者比例高于中高支持组，男性比例高于中高支持组(P<0.05);在文化程度上，低支持组中学以下学历的患者比例高于中高支持组，无配偶患者比例也高于中高支持组(P<0.05);从SSRS评分来看，>45岁患者、男性患者、中学以下学历患者、无配偶患者SSRS评分更低(P<0.05);多因素logistic回归结果显示，以年龄>45岁为参照，年龄<25岁、25～45岁区间时发生低水平社会支持的风险更小，以文化在中学以下为参照，文化为中学及以上时发生低水平社会支持的风险更小，以无配偶为参照，有配偶时发生低水平社会支持的风险更小(P<0.05)。结论 HFRS患者整体社会支持水平低于国内常模数据，但主观支持水平高于国内常模数据；年龄、文化程度和婚姻状态是影响患者社会支持水平的关键因素。
2025年02期 v.50;No.293 287-293页 [查看摘要][在线阅读][下载 1087K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：144 ] - 李媛媛;袁先琢;汪俊秋;吴美雪;胡青林;诸波;
目的 探讨24 h动态心电图联合血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein, H-FABP)、血清胱抑素C(serum cystatin C,CysC)、脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)水平检测在老年冠心病心肌缺血的诊断价值。方法 选取124例疑似老年冠心病(coronary heart disease, CHD)心肌缺血患者，根据冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)技术对CHD诊断标准的结果分为CAG阳性组(n=51)和CAG阴性组(n=73);建立多因素logistic回归模型，分析影响CHD心肌缺血的影响因素；采用受检者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估患者24 h动态心电图，监测心肌缺血发作持续时间，联合血清H-FABP、CysC、BNP检测对CHD心肌缺血的诊断价值。结果 与CAG阴性组比较，CAG阳性组患者血清H-FABP、CysC、BNP、心肌缺血发作持续时间显著升高，P均=0.001;经多因素logistic回归分析，结果显示高血压史、H-FABP、CysC、BNP、24 h动态心电图监测的心肌缺血发作持续时间均是CHD心肌缺血患者的独立影响因素(P<0.05);经ROC曲线结果显示，H-FABP、CysC、BNP、心肌缺血发作持续时间及联合检测诊断CHD心肌缺血的AUC分别为0.808、0.674、0.783、0.807、0.951。结论 24 h动态心电图检测心肌缺血发作持续时间联合血清H-FABP、CysC、BNP水平能够显著提高对冠心病心肌缺血的诊断价值。
2025年02期 v.50;No.293 294-299页 [查看摘要][在线阅读][下载 1103K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：147 ] - 李媛媛;袁先琢;汪俊秋;吴美雪;胡青林;诸波;
目的 探讨24 h动态心电图联合血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein, H-FABP)、血清胱抑素C(serum cystatin C,CysC)、脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)水平检测在老年冠心病心肌缺血的诊断价值。方法 选取124例疑似老年冠心病(coronary heart disease, CHD)心肌缺血患者，根据冠状动脉造影(coronary angiography, CAG)技术对CHD诊断标准的结果分为CAG阳性组(n=51)和CAG阴性组(n=73);建立多因素logistic回归模型，分析影响CHD心肌缺血的影响因素；采用受检者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估患者24 h动态心电图，监测心肌缺血发作持续时间，联合血清H-FABP、CysC、BNP检测对CHD心肌缺血的诊断价值。结果 与CAG阴性组比较，CAG阳性组患者血清H-FABP、CysC、BNP、心肌缺血发作持续时间显著升高，P均=0.001;经多因素logistic回归分析，结果显示高血压史、H-FABP、CysC、BNP、24 h动态心电图监测的心肌缺血发作持续时间均是CHD心肌缺血患者的独立影响因素(P<0.05);经ROC曲线结果显示，H-FABP、CysC、BNP、心肌缺血发作持续时间及联合检测诊断CHD心肌缺血的AUC分别为0.808、0.674、0.783、0.807、0.951。结论 24 h动态心电图检测心肌缺血发作持续时间联合血清H-FABP、CysC、BNP水平能够显著提高对冠心病心肌缺血的诊断价值。
2025年02期 v.50;No.293 294-299页 [查看摘要][在线阅读][下载 1103K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：147 ] - 吴锴;裘艺莎;吴苏南;朱海艳;孙兴珍;
目的 探讨全身免疫炎症指数(systemic immune inflammation index, SII)预测儿童哮喘急性发作及其病情严重程度的价值。方法 选取急性发作期的哮喘患儿92例作为哮喘组，根据患儿病情严重程度再分为轻度(n=30)、中度(n=33)及重度(n=29)3组，选取同期健康体检儿童65例作为对照组，收集哮喘组和对照组受检者的一般资料[年龄、性别及体质量指数(body mass index, BMI)];抽取哮喘组患儿治疗前和对照组儿童体检当日的外周静脉血，采用全自动血细胞分析仪检测中性粒细胞(neutrophil, Neu)、淋巴细胞(lymphocyte, Lym)及血小板(platelet, Plt)计数、并计算SII,采用流式免疫荧光法检测血清中的白细胞介素4(IL-4)和IL-6水平；采用肺功能仪检测哮喘组患儿治疗前和对照组儿童体检当日第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)数值；采用Spearman相关分析计算哮喘组患儿的SII水平与上述各指标间的相关性，绘制受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估哮喘组SII对哮喘急性发作及重度发作的预测价值。结果 哮喘组患儿SII水平高于对照组(P<0.05),且哮喘组患儿表现为重度组>中度组>轻度组(P<0.05);哮喘组患儿SII与IL-4、IL-6呈正相关(P<0.05),与FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05);ROC结果显示SII预测哮喘急性发作、哮喘急性重度发作的AUC分别为0.825、0.797。结论 SII对儿童哮喘急性发作及其病情严重程度评估有一定的预测价值。
2025年02期 v.50;No.293 300-305页 [查看摘要][在线阅读][下载 1125K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：89 ] - 吴锴;裘艺莎;吴苏南;朱海艳;孙兴珍;
目的 探讨全身免疫炎症指数(systemic immune inflammation index, SII)预测儿童哮喘急性发作及其病情严重程度的价值。方法 选取急性发作期的哮喘患儿92例作为哮喘组，根据患儿病情严重程度再分为轻度(n=30)、中度(n=33)及重度(n=29)3组，选取同期健康体检儿童65例作为对照组，收集哮喘组和对照组受检者的一般资料[年龄、性别及体质量指数(body mass index, BMI)];抽取哮喘组患儿治疗前和对照组儿童体检当日的外周静脉血，采用全自动血细胞分析仪检测中性粒细胞(neutrophil, Neu)、淋巴细胞(lymphocyte, Lym)及血小板(platelet, Plt)计数、并计算SII,采用流式免疫荧光法检测血清中的白细胞介素4(IL-4)和IL-6水平；采用肺功能仪检测哮喘组患儿治疗前和对照组儿童体检当日第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)数值；采用Spearman相关分析计算哮喘组患儿的SII水平与上述各指标间的相关性，绘制受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估哮喘组SII对哮喘急性发作及重度发作的预测价值。结果 哮喘组患儿SII水平高于对照组(P<0.05),且哮喘组患儿表现为重度组>中度组>轻度组(P<0.05);哮喘组患儿SII与IL-4、IL-6呈正相关(P<0.05),与FEV1%、FEV1/FVC呈负相关(P<0.05);ROC结果显示SII预测哮喘急性发作、哮喘急性重度发作的AUC分别为0.825、0.797。结论 SII对儿童哮喘急性发作及其病情严重程度评估有一定的预测价值。
2025年02期 v.50;No.293 300-305页 [查看摘要][在线阅读][下载 1125K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：89 ] - 郝辉;罗鹏;王炳胜;杨林;张素静;
目的 探讨肿瘤蛋白53(tumor protein 53,P53)和乳腺上皮小黏蛋白(mucin of mammary gland epithelium, SBEM)在人表皮生长因子受体2阳性(human epidermal growth factor receptor 2,HER2+)乳腺癌患者癌组织中的表达，分析二者与患者临床病理特征及预后的关系。方法 收集67例乳腺癌患者的一般临床资料[年龄、雌激素受体(estrogen receptor, ER)、孕激素受体(progesterone receptor, PR)、增殖标志物(kdidel67,Ki67)、肿瘤大小、临床分期、组织学分级及有无淋巴结转移];取所有患者肿瘤组织，采用免疫组织化学(EnVision)法检测P53和SBEM蛋白的表达；采用电话、门诊及住院复查随访等方式对所有患者随访4～69个月，收集疾病复发及时间、生存状态并计算无病生存期(disease-free survival, DFS);采用Kaplan-Meier法绘制DFS曲线，采用Cox单因素和多因素分析乳腺癌患者预后的危险因素。结果 HER2+乳腺癌患者癌组织中P53、SBEM阳性表达率分别为61.2%、32.8%,二者的表达呈正相关(r=0.296,P=0.015);P53、SBEM表达均与患者淋巴结转移、临床分期、组织学分级有关；P53表达阳性和阴性的中位DFS分别为49.158个月和51.836个月，SBEM表达阳性和阴性的中位DFS分别为46.219个月和49.855个月；P53(+)SBEM(+)组、P53(+)SBEM(-)组、P53(-)SBEM(+)组及P53(-)SBEM(-)组的DFS分别为45.526个月、48.347个月、49.552个月及51.540个月，其中P53(+)SBEM(+)组患者预后最差、P53(-)SBEM(-)组患者的预后最好(P<0.001); Cox多因素分析显示淋巴结转移、临床分期、P53阳性、SBEM表达阳性是乳腺癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 HER2+乳腺癌患者癌组织中P53和SBEM的表达上调，与淋巴结转移、临床分期、组织学分级等有关。
2025年02期 v.50;No.293 306-312页 [查看摘要][在线阅读][下载 1261K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：94 ] - 郝辉;罗鹏;王炳胜;杨林;张素静;
目的 探讨肿瘤蛋白53(tumor protein 53,P53)和乳腺上皮小黏蛋白(mucin of mammary gland epithelium, SBEM)在人表皮生长因子受体2阳性(human epidermal growth factor receptor 2,HER2+)乳腺癌患者癌组织中的表达，分析二者与患者临床病理特征及预后的关系。方法 收集67例乳腺癌患者的一般临床资料[年龄、雌激素受体(estrogen receptor, ER)、孕激素受体(progesterone receptor, PR)、增殖标志物(kdidel67,Ki67)、肿瘤大小、临床分期、组织学分级及有无淋巴结转移];取所有患者肿瘤组织，采用免疫组织化学(EnVision)法检测P53和SBEM蛋白的表达；采用电话、门诊及住院复查随访等方式对所有患者随访4～69个月，收集疾病复发及时间、生存状态并计算无病生存期(disease-free survival, DFS);采用Kaplan-Meier法绘制DFS曲线，采用Cox单因素和多因素分析乳腺癌患者预后的危险因素。结果 HER2+乳腺癌患者癌组织中P53、SBEM阳性表达率分别为61.2%、32.8%,二者的表达呈正相关(r=0.296,P=0.015);P53、SBEM表达均与患者淋巴结转移、临床分期、组织学分级有关；P53表达阳性和阴性的中位DFS分别为49.158个月和51.836个月，SBEM表达阳性和阴性的中位DFS分别为46.219个月和49.855个月；P53(+)SBEM(+)组、P53(+)SBEM(-)组、P53(-)SBEM(+)组及P53(-)SBEM(-)组的DFS分别为45.526个月、48.347个月、49.552个月及51.540个月，其中P53(+)SBEM(+)组患者预后最差、P53(-)SBEM(-)组患者的预后最好(P<0.001); Cox多因素分析显示淋巴结转移、临床分期、P53阳性、SBEM表达阳性是乳腺癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 HER2+乳腺癌患者癌组织中P53和SBEM的表达上调，与淋巴结转移、临床分期、组织学分级等有关。
2025年02期 v.50;No.293 306-312页 [查看摘要][在线阅读][下载 1261K] [网刊下载次数：0 ] |[阅读次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[下载次数：94 ]