研究生专栏

  • 汉防己乙素衍生物LYY-47对三阴性乳腺癌细胞及其多倍体巨瘤细胞增殖、凋亡的作用和机制

    余晓静;张望明;贺天辉;刘小花;艾海锋;安丽君;杨留启;潘卫东;刘杰麟;

    目的 探讨汉防己乙素衍生物LYY-47对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞及其多倍体巨瘤细胞(PGCCs)增殖、凋亡的作用和机制。方法 取TNBC MDA-MB-231细胞和MDA-MB-436细胞培养至对数生长期,诱导形成PGCCs,培养35 d,采用苏木素-伊红(H&E)染色观察不同培养时间时2种细胞的PGCCs形态学特征并进行计数;收集MDA-MB-231细胞、PGCCs及其子代细胞,采用流式细胞仪检测分析细胞周期,采用Western blot检测周期相关蛋白[细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和细胞周期蛋白B1(CyclinB1)]、干性相关蛋白[乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、白细胞分化抗原44(CD44)及白细胞分化抗原133(CD133)]、DNA损伤修复相关蛋白[布卢姆(BLM)、Rad51及乳腺癌易感基因1(BRCA1)]及凋亡相关蛋白[BCL2-相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤蛋白-2(Bcl-2)、裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)及裂解凋亡蛋白酶-8(cleaved Caspase-8)]的表达,采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成实验检测细胞活力和细胞集落数,采用细胞免疫荧光实验检测磷酸化组蛋白2AX(γ-H2AX)的表达;采用荧光偏振实验检测BLM DNA解旋酶的活性;收集对数生长期MDA-MB-231细胞,分为对照组(同等体积的完全培养基)、紫杉醇(PTX)组(500 nmol/L PTX)、3-CF_3, 4-F-苯基类似物(ML216)组(3μmol/L ML216)及ML216+PTX组(500 nmol/L PTX和3μmol/L ML216),采用Image J软件计数各组细胞数;收集对数生长期MDA-MB-231细胞及其PGCCs子代细胞,分为对照组(0.00μmol/L)、LYY-47给药组(2.50μmol/L、5.00μmol/L及6.50μmol/L),采用流式细胞仪检测上述各组细胞的凋亡情况;6周龄雌性无特定病原体(SPF)级无胸腺BALB/c裸鼠12只,皮下分别注射5×10~6个MDA-MB-231细胞及其PGCCs子代细胞,每隔3天测量1次肿瘤体积,连续29 d,处死裸鼠剥离肿瘤、称重,取肿瘤组织制作切片,采用H&E染色和免疫组织化学染色观察细胞形态和检测BLM、Ki-67的表达。结果 与TNBC MDA-MB-231和MDA-MB-436细胞相比,PTX诱导的PGCCs出现增大的细胞核和细胞质区域,通过不对称分裂产生子代细胞;与MDA-MB-231细胞相比,PGCCs中S期和G2/M期细胞增加、CDK1和CyclinB1蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),其子代细胞中S期细胞增加、G2/M期细胞减少且CDK1、CyclinB1蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),PGCCs及其子代细胞中ALDH1A1、CD44及CD133蛋白表达上调(P<0.05),PGCCs子代细胞的增殖和克隆形成能力增强(P<0.05),γ-H2AX、 BLM、BRCA1及Rad51蛋白表达上调(P<0.05);与PTX组相比,ML216+PTX组PGCCs形成的数量明显减少(P<0.01);PGCCs子代细胞体内成瘤的生长速度、肿瘤的体积和重量均大于MDA-MB-231细胞(P<0.01),瘤体中BLM与Ki-67均呈高表达(P<0.01);与对照组相比,LYY-47给药组BLM~(642-1290)DNA解旋酶的ATPase、dsDNA解链活性以及DNA结合活性均下调(P<0.05), MDA-MB-231细胞及其PGCCs子代细胞中BLM、Rad51及BRCA1蛋白表达也均下调(P<0.05);与对照组相比,LYY-47给药组和ML216给药组MDA-MB-231及其PGCCs子代细胞增殖和克隆形成能力降低(P<0.05),LYY-47给药组能够引起MDA-MB-231及其PGCCs子代细胞G2/M期细胞增加(P<0.05)、S期细胞减少(P<0.05)、细胞内周期相关蛋白CDK1与CyclinB1的表达下调(P<0.05),ML216给药组MDA-MB-231及其PGCCs子代细胞G1期细胞增多、S期细胞减少(P<0.05);与对照组比较,LYY-47给药组MDA-MB-231细胞及其PGCCs子代细胞的总凋亡比例增加、Bcl-2表达下调及Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-8蛋白表达上调(P<0.05)。结论 LYY-47和ML216可影响TNBC及其PGCCs子代细胞的增殖,其机制可能与抑制BLM DNA解旋酶诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期有关。

    2024年03期 v.49;No.282 313-328页 [查看摘要][在线阅读][下载 2221K]
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  • 氧化苦参碱对高糖诱导乳鼠原代心肌成纤维细胞转分化的作用及机制

    张宇菲 ;罗红 ;肖红 ;陶玲 ;沈祥春 ;常楚瑞 ;

    目的 探讨氧化苦参碱(OMT)对高糖(HG)诱导乳鼠原代心肌成纤维细胞(CFBs)增殖和转分化的作用及机制。方法 Sprague-Dawley(SD)乳鼠20只,取乳鼠心脏的心尖部分分离与培养原代CFBs,取对数生长期CFBs细胞分为空白(Control)组、40 mmol/L甘露醇(Mannitol)组、不同浓度(30、35、40、45及50 mmol/L)HG组及不同浓度(25、50、100、200、400 mg/L)OMT组,采用噻唑蓝比色法(MTT)法检测细胞的增殖情况并确定后续实验OMT的保护浓度;按前述OMT的保护浓度结果,取对数生长期CFBs细胞分为空白(Control)组、40 mmol/L甘露醇(Mannitol)组、40 mmol/L HG(HG)组、40 mmol/L HG+50 mg/L OMT(OMT低剂量)组、40 mmol/L HG+100 mg/L OMT(OMT中剂量)组及40 mmol/LHG+200 mg/L OMT(OMT高剂量)组,采用天狼星红和苏木素-伊红(HE)染色法观察各组细胞的胶原纤维表达及形态变化,采用羟脯氨酸(Hyp)试剂盒检测法和免疫荧光染色法检测各组细胞Hyp及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,采用流式细胞术检测各组细胞的周期分布比例,采用Western blot检测CFBs中α-SMA、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果 与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组CFBs细胞活力下降(P<0.05);与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组CFBs细胞形态发生变化,细胞数量变少;与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组CFBs内Hyp含量减少,细胞在S期分布比例降低(P<0.05);与Control组相比,HG组CFBs细胞数量增多,α-SMA表达增多;与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组CFBs细胞数量减少,α-SMA表达减少;与HG组相比,50、100及200 mg/L OMT组HIF-1α、VEGFA、α-SMA、CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ及FN表达下调(P<0.05)。结论 OMT可抑制乳鼠CFBs增殖并诱导细胞转分化,其机制可能与调节HIF-1α信号相关。

    2024年03期 v.49;No.282 329-339页 [查看摘要][在线阅读][下载 986K]
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基础研究

  • 酸性微环境对巨噬细胞中周期生物钟1的表达及M2型极化的影响

    刘新宇;赵茂;杨颖颖;邱炜;

    目的 探讨酸性微环境对巨噬细胞中周期生物钟1(PER1)的表达及替代途径激活的巨噬细胞(M2型)极化的影响。方法 20只6~8周龄C57/6J雌性小鼠,腹腔注射含5%淀粉的生理盐水,连续3 d,麻醉处死,对小鼠腹腔灌流并回收灌流液,接种至6孔板培养2 h,贴壁细胞即为小鼠腹腔巨噬细胞,分别加pH7.3培养基(pH7.3组)、pH6.5培养基(pH6.5组)及0.02 mol/L乳酸培养基(0.02 mol/L乳酸组),培养24 h;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测3组小鼠腹腔巨噬细胞中白细胞介素1 β(IL-1β)、血管内皮因子(VEGF)、精氨酸酶-1(ARG-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及PER1信使RNA(mRNA)的表达,采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测3组小鼠腹腔巨噬细胞中IL-10、IL-12、VEGF、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的水平;溴化三甲基-2, 3-二油酰氧基丙基铵(DOTAP)、二油酰基磷酰基乙醇胺(DOPE)、胆固醇、二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇(2000)-琥珀酰胺(DSPE-PEG2000-NHS)按摩尔比为7∶7∶5∶1溶解于氯仿溶液,使用旋转蒸发仪旋蒸形成脂质体薄膜,加无核酸酶双蒸水采用超声水浴仪和小型挤压器制备单层脂质体,使用无酶水溶解PER1小干扰RNA(siRNA)并与脂质体溶液按照1∶10的质量比于室温下震荡混匀,按照1∶1 000体积比加别藻蓝蛋白-甘露糖受体(APC-CD206)抗体得脂质体-PER1复合体(Lipo-PER1)阳离子脂质体,采用透射电子显微镜电镜观察Lipo-PER1复合体形态与结构;B16-F10黑色素瘤细胞和RAW264.7巨噬细胞按1∶1比例共培养,共聚焦显微镜观察B16-F10黑色素瘤细胞和RAW264.7巨噬细胞对Lipo-PER1的摄取;对数期生长的RAW264.7巨噬细胞分别加Lipo-PER1、脂质体-阴性对照(Lipo-NC)复合体,培养6 h,采用RT-PCR和ELISA法检测2组RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、抗原分化簇86(CD86)、ARG-1、L-10 mRNA及TNF-α、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达。结果 与pH7.3组对比,pH6.5组和0.02 mol/L乳酸组小鼠腹腔巨噬细胞IL-1β mRNA表达下调(P<0.05),ARG-1、VEGF、HIF-1α及PER1mRNA表达上调(P<0.05),IL-12、TNF-α蛋白水平减少(P<0.000 1),IL-10、VEGF蛋白水平增加(P<0.01);透射电镜与共聚焦显微镜观测结果表明,Lipo-PER1构建成功并能成功被巨噬细胞摄取;与Lipo-NC组比较,Lipo-PER1组RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、CD86 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.001),ARG-1、IL-10 mRNA表达下调(P<0.01或P<0.05),TGF-β蛋白表达增加(P<0.000 1),TNF-α蛋白表达减少(P<0.05)。结论 酸性微环境能上调巨噬细胞中PER1的表达,进而促进巨噬细胞M2型极化。

    2024年03期 v.49;No.282 340-346页 [查看摘要][在线阅读][下载 381K]
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  • 多不饱和脂肪酸对Δ15 Des转基因小鼠睾丸结构和功能的影响及机制

    赵瑄;郑红梅;王雨虹;巨佳曦;朱贵明;

    目的 探讨多不饱和脂肪酸(PUFAs)对Δ15脂肪酸去饱和酶(Δ15 Des)转基因小鼠睾丸结构和功能的影响及机制。方法 取C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠和Δ15 Des转基因雄性小鼠分别作为对照组(n=5,WT组)和实验组(n=5,TG组),均饲喂含6%花生四烯酸(ARA)饲料8周,麻醉处死,分离睾丸组织及附睾组织,采用气相色谱(GC)检测睾丸组织中脂肪酸的组成及含量,采用精子质量分析仪(CASA)检测附睾组织中精子形态及运动活力[精子总活力、直线运动精子活力、精子平均路径速度(VAP)、精子曲线速度(VCL)及精子直线速度(VSL)],采用苏木精-伊红(HE)染色观察睾丸组织的形态学特征,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测2组小鼠睾丸组织中游离脂肪酸受体1(FFAR1)、FFAR2、FFAR3、FFAR4及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、PPARβ、PPARγ信使RNA(mRNA)的表达,采用蛋白质印迹法检测2组小鼠睾丸组织中FFAR4和PPARγ蛋白的水平。结果 与WT组相比,TG组小鼠睾丸组织中ARA与二十二碳四烯酸(DTA)含量降低(P<0.05或P<0.01),亚油酸(LA)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)含量升高(P<0.05或P<0.01);2组小鼠的精子形态及数量无明显差异,TG组小鼠精子的直线运动精子活力、VSL较WT组升高(P<0.05),精子总活力、VAP、VCL无差异(P>0.05);与WT组相比,TG组小鼠睾丸组织曲细精管内空泡较少,成熟精子增多;与WT组相比,TG组小鼠睾丸组织中FFAR4、PPARα mRNA表达上调(P<0.01或P<0.05),PPARβ mRNA表达下调(P<0.05),FFAR4蛋白水平增加(P<0.05)。结论 n-3 PUFAs可改善Δ15 Des转基因小鼠睾丸组织的结构和功能,其机制可能与结合FFAR4、激活下游信号分子有关。

    2024年03期 v.49;No.282 347-353页 [查看摘要][在线阅读][下载 483K]
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  • 吡非尼酮对肾纤维化大鼠的治疗作用及分子机制

    晏青;程芝梅;张帅;周石;

    目的 探讨吡非尼酮(PFD)对肾纤维化大鼠肾脏的治疗作用及机制。方法 30只SD大鼠随机均分为对照组、模型组及治疗组,后2组大鼠腹腔注射50%四氯化碳(CCl4)油溶液建立肾纤维化模型,对照组腹腔注射等体积橄榄油,持续5周;造模结束,治疗组大鼠PFD水溶液灌胃给药,模型组和对照组大鼠同剂量生理盐水灌胃,持续4周;干预期间每天观察大鼠活动、进食饮水、毛发颜色以及大小便情况,于干预前以及干预第2、5、7及9周最后1次给药24 h后对大鼠进行称重并记录大鼠体质量及一般情况;干预第9周末处死各组大鼠,取心脏血检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及尿酸(UA)含量,取肾脏组织采用苏木素伊红染色(HE)和Masson染色观察各组大鼠肾组织损伤和纤维化程度,采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肾脏组织中沉默信息调节因子3(SIRT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)及基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肾功能损伤和纤维化明显,血清BUN、Scr及UA含量降低(P <0.05),肾组织中HIF-1α、TGF-β1、α-SMA、ColⅠ、ColⅢ及TIMP1蛋白表达增高(P <0.05),MMP2和SIRT3蛋白表达降低(P <0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肾功能损伤和纤维化程度减轻,血清肾功能BUN、Scr、UA含量增高(P <0.05),肾组织中HIF-1α、TGF-β1、α-SMA、ColⅠ、ColⅢ及TIMP1蛋白表达降低(P <0.05),MMP2和SIRT3蛋白表达增高(P <0.05)。结论 PFD可减轻肾纤维化大鼠肾功能损害和纤维化程度,其机制可能与上调SIRT3蛋白表达有关。

    2024年03期 v.49;No.282 354-360页 [查看摘要][在线阅读][下载 621K]
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  • 载阿霉素纳米粒温敏凝胶复合体系的体内缓释性能和抗肿瘤作用及瘤内滞留性能评价

    杜华康;陆苑;金阳;陈玉颖;王永林;李勇军;刘文;

    目的 探讨载阿霉素(DOX)纳米粒温敏凝胶(DOX-NPs-Gel)复合体系的体内缓释性能、抗肿瘤作用及瘤内滞留性能。方法 18只SD雄性大鼠随机均分为DOX组、DOX-碘油组(4 g/L DOX溶液1 mL与碘油1 mL混匀现配,5 mL/kg)及DOX-NPs-Gel组(5 mg/kg DOX+2 g/L DOX),腹腔注射,分别于给药后不同时间点经眼底静脉丛穿刺取血,采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术检测血浆中DOX的浓度,利用WinNonLin 8.1软件拟合主要药代参数[半衰期(t_(1/2))、峰浓度(C_(max))、曲线下面积(AUC)、清除率(CL)、平均驻留时间(MRT)];培养、收集小鼠肝癌细胞株H22细胞制成悬液,单次接种于90只雄性ICR小鼠右腋皮下构建荷瘤模型,分2部分进行实验,第一部分取荷瘤小鼠36只均分为生理盐水组(注射用生理盐水,5 mL/kg)、空白NPs-Gel组(100 mg空白NPs冻干粉分散于1 mL空白Gel, 5 mL/kg)、碘油组(碘油,5 mL/kg)、DOX组(2 g/L DOX,5 mL/kg)、DOX-碘油组(4 g/L DOX溶液1 mL与碘油1 mL混匀现配,5 mL/kg)及DOX-NPs-Gel组(2 g/L DOX,5 mL/kg),瘤内注射、给药1次,观测10 d,给药后每2天称体质量1次并计算各组小鼠的体质量变化百分比,称重后同时测量各组小鼠瘤体宽度、长度并计算肿瘤体积(V),观测结束时脱颈处死、剥离肿瘤组织,称取各组小鼠瘤体质量并计算抑瘤率,然后制作切片采用苏木精-伊红(HE)染色观察组织学特征;第二部分取荷瘤小鼠54只均分为DOX组、DOX-碘油组及DOX-NPs-Gel组,给药剂量和途径同前,给药后12、24、48、72、96及120 h时取各组3只小鼠脱颈处死,剥离肿瘤组织,采用UPLC-MS/MS检测瘤体组织中各时间点的DOX瘤内滞留率。结果 体内缓释性能研究结果显示,相比于其余组,DOX-NPs-Gel组大鼠t_(1/2)延长、CL降低(P<0.05);抗肿瘤作用考察结果显示,与其它治疗组相比,DOX-NPs-Gel组小鼠肿瘤组织生长最慢,瘤重降低(P<0.05),抑瘤率最高(76.55%),HE染色显示肿瘤组织出现大范围凋亡和坏死情况;瘤内滞留性能考察结果显示,DOX-NPs-Gel组小鼠第5天时滞留率为(44.14±3.84)%,其余组第4天时滞留率已降至0%。结论 与DOX和DOX-碘油相比,DOX-NPs-Gel在动物体内具有更强的缓释性能、抗肿瘤作用及瘤内滞留性能。

    2024年03期 v.49;No.282 361-367+374页 [查看摘要][在线阅读][下载 527K]
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  • 右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制

    王迪;何祥;杨剑;

    目的 探讨右美托咪定对异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织细胞焦亡的作用及机制。方法 40只健康新生7日龄Sprague-dawley(SD)大鼠随机均分为对照(Con)组(腹腔注射等容量的生理盐水)、异丙酚(Pro)组(腹腔注射异丙酚50 mg/kg)、右美托咪定预先给药(DP)组(腹腔注射右美托咪定25μg/kg+Pro组方案)、A激酶锚定蛋白150(AKAP150)腺病毒+DP(ADP)组(AKAP150腺病毒腹腔注射+DP组方案),Con组大鼠于注射结束后2 h、其余组大鼠于麻醉苏醒后2 h分别处死并取海马组织,采用透射电镜下观察海马组织超微结构特点,采用蛋白印迹实验(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测海马组织AKAP150、蛋白激酶A(PKA)、NOD样受体家族Pyrin域蛋白-3(NLRP3)、Gasdermin-D蛋白(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-18(IL-18)蛋白和mRNA的表达。结果 Pro组、ADP组大鼠海马组织细胞膜破损形成孔道,DP组细胞膜结构基本完整;与Con组比较,Pro组、DP组及ADP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达下调,NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05);与Pro组比较,DP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达上调,NLRP3、GSDMD、IL-1β及IL-18表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与DP组比较,ADP组大鼠海马组织AKAP150、PKA表达下调,NLRP3、GSDMD、IL-1β及IL-18表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 右美托咪定可减轻异丙酚诱导的发育期大鼠海马组织的细胞焦亡,其机制可能与激活AKAP150表达、增强PKA活化、抑制细胞焦亡相关蛋白表达以及炎性因子IL-1β、IL-18释放有关。

    2024年03期 v.49;No.282 368-374页 [查看摘要][在线阅读][下载 487K]
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  • 新型抗菌肽Mt-22S3对白念珠菌细胞的作用及机制

    李彩多;曾晔;石艳萍;张迎春;吴建伟;陈峥宏;王涛;

    目的 探讨家蝇抗真菌肽-1A(MAF-1A)突变体-22S3(Mt-22S3)对白念珠菌(C.albicans)细胞的作用及机制。方法 取对数生长期的C.albicans菌悬液,分别与0、125、250及500 mg/L Mt-22S3作用12 h,采用荧光显微技术及荧光检测法观测Mt-22S3作用C.albicans后细胞内活性氧(ROS)的变化;以荧光检测法测定Mt-22S3作用C.albicans后细胞内线粒体膜电位水平的变化;通过Annexin V-FITC/PI双染法,观察Mt-22S3对C.albicans细胞凋亡的影响;以琼脂糖凝胶电泳阻滞实验分析Mt-22S3对C.albicans细胞DNA的影响。结果 经Mt-22S3作用的C.albicans细胞内ROS增高,且随着Mt-22S3浓度升高,细胞内ROS上升(P<0.05);线粒体膜电位检测发现,经Mt-22S3作用的C.albicans线粒体膜电位下降(P<0.01);Mt-22S3可引起C.albicans细胞凋亡及细胞坏死的发生,且Mt-22S3浓度越高,细胞凋亡及细胞坏死现象越明显;凝胶阻滞实验结果显示,Mt-22S3与C.albicans DNA孵育后产生明显的凝胶阻滞现象。结论 Mt-22S3可进入C.albicans细胞内发挥抗菌作用,其机制与诱导细胞内ROS积累、去极化线粒体膜、诱导细胞凋亡和死亡、结合DNA等有关。

    2024年03期 v.49;No.282 375-380+396页 [查看摘要][在线阅读][下载 408K]
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  • 不同产地滇黄精高效液相色谱法指纹图谱的建立及其多糖含量测定

    马琴;郭思潍;杜强;杨国海;王才武;周雪;吴林菁;

    目的 探讨不同产地滇黄精高效液相色谱法(HPLC)指纹图谱的建立及其多糖含量的测定。方法 取贵州(剑河、安顺、天柱、铜仁、赤水、贵阳及纳雍)、广西百色及四川内江来源的9个批次滇黄精药材各1 g制备供试品溶液,采用DiKMA Platisll ODS C_(18)色谱柱(流动相为乙腈-0.05%磷酸水溶液、梯度洗脱,流速1 mL/min,柱温35℃,进样量20μL,检测波长203 nm)建立滇黄精HPLC指纹图谱,并采用相似度评价、主成分分析及聚类分析等方法评价不同产地滇黄精的质量;采用蒽酮-硫酸法测定各批次滇黄精的多糖含量。结果 建立了9批滇黄精的HPLC指纹图谱,共确认12个共有峰;9批不同产地的滇黄精多糖含量均大于7%,含量顺序为贵州剑河>贵州安顺>贵州天柱>贵州铜仁>贵州赤水>贵州贵阳>贵州纳雍>广西百色>四川内江;相似度结果显示,四川内江、贵州贵阳及广西百色的相似度分别为0.762、0.809及0.846,贵州其余地区滇黄精的相似度≥0.853;主成分分析结果显示共得到3个主成分因子,聚类分析结果表明滇黄精被分为3类,且滇黄精多糖含量≥7.16%。结论 本研究建立的滇黄精HPLC指纹图谱及黄精多糖成分含量的测定方法简便可行,准确可靠。

    2024年03期 v.49;No.282 381-388页 [查看摘要][在线阅读][下载 350K]
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  • RasGRP1启动子区甲基化对脂多糖诱导人T淋巴细胞炎症的作用及机制

    刘磊;刘美言;高源;闵洁煜;殷永强;钟毅;

    目的 探讨RAS鸟苷酸释放蛋白1(RasGRP1)启动子区甲基化对脂多糖(LPS)诱导人T淋巴细胞炎症的作用及机制。方法 人T淋巴细胞白血病细胞JurkatE6-1培养至对数生长期,分为对照(完全培养基,C)组、1 mg/L(低浓度)LPS(L1)组、10 mg/L(高浓度)LPS(L2)组及10μmol/L甲基化转移酶抑制剂5-Aza-2′-脱氧胞苷+10 mg/L LPS(LA)组,干预5 d,置于荧光显微镜下观察细胞形态变化;离心收集细胞、留取上清液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和比色法检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度及乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中RasGRP1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、TNF-α、IL-6、DNA甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3a mRNA的表达,采用Western blotting法检测各组细胞RasGRP1、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的表达,采用甲基化特异性PCR(MSP)法和琼脂糖凝胶电泳检测RasGRP1启动子区甲基化状态。结果 光学显微镜结果显示,C组JurkatE6-1细胞生长状态良好,L1组、L2组细胞数量明显减少,细胞形态趋于碎片化,死亡细胞逐渐增加,随LPS浓度增加而增加;LA组较L2组细胞数量及形态明显好转;与C组比较,L1组JurkatE6-1细胞炎症因子表达升高(P<0.05),细胞RasGRP1、p-ERK1/2表达升高(P<0.05),DNMT1和DNMT3a mRNA表达无差异(P>0.05),RasGRP1启动子区未检测到甲基化表达;与L1组比较,L2组细胞炎症因子表达升高(P<0.05),细胞RasGRP1、p-ERK1/2表达降低(P<0.05),DNMT1和DNMT3a mRNA表达升高(P<0.05),RasGRP1启动子区呈现高甲基化表达;与L2组比较,LA组细胞炎症因子表达降低(P<0.05),细胞RasGRP1、p-ERK1/2表达升高(P<0.05),DNMT1和DNMT3a mRNA表达降低(P<0.05),RasGRP1启动子区未检测到甲基化表达;各组间ERK1/2总量比较无差异(P>0.05)。结论 抑制RasGRP1启动子区高甲基化可减轻LPS诱导的人T淋巴细胞炎症损伤,其机制可能是与调控下游ERK信号通路有关。

    2024年03期 v.49;No.282 389-396页 [查看摘要][在线阅读][下载 295K]
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临床研究

  • 阿尔茨海默病合并深部感染患者的病原菌分布规律及耐药性特点

    姚昌昊;唐琴;周晓明;康颖倩;

    目的 探讨阿尔茨海默病(AD)合并深部感染住院患者的病原菌分布规律及耐药性特点。方法 选取AD合并深部感染患者350例为研究对象,收集患者的痰液(n=244)、尿液(n=83)、血液(n=20)及其它分泌物(n=3)标本350份分离培养得纯菌落,采用全自动微生物鉴定系统对纯菌落进行菌种鉴定;收集164例临床体征表现典型的AD合并肺部感染患者的痰标本进行分离培养得纯菌落,采用全自动微生物鉴定系统对纯菌落进行菌种鉴定,并对该164例患者的基础疾病和死亡情况进行统计;选取AD合并肺部感染排名前5的155株主要菌株进行药物敏感试验;同时收集上述菌株来源患者的肺部影像学资料。结果 350份AD合并深部感染患者的标本中培养出病原菌397株,数量最多的细菌是铜绿假单胞菌(23.93%),数量最多的真菌是白念珠菌(5.04%);AD合并肺部感染的患者常常伴有多种基础疾病,伴有糖尿病的患者占比居首位(53.66%),其次是伴有高血压病的患者占比(47.56%);药敏检测结果显示,鲍曼不动杆菌对哌拉西林/他唑巴坦耐药率最高(47.36%),大肠埃希菌对环丙沙星耐药率最高(44.44%),铜绿假单胞菌对庆大霉素耐药率最高(59.25%),金黄色葡萄球菌对头孢吡肟耐药率最高(70.58%),肺炎克雷伯菌对头孢吡肟耐药率最高(38.29%);对AD合并肺部感染患者的常见影像学表现以小叶性肺炎居多,间质性肺炎及肺脓肿情况少见。结论 AD合并深部感染患者的病原菌以革兰阴性菌居多,感染部位以肺部感染最高,菌株对环丙沙星、左氧氟沙星、头孢他啶、头孢吡肟及庆大霉素耐药率较高。

    2024年03期 v.49;No.282 397-402+416页 [查看摘要][在线阅读][下载 169K]
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  • 近视人群的角膜生物力学特性及其与CCT、SE、CC、年龄和bIOP的相关性

    喻露;谷浩;代智敏;候莉娜;

    目的 探讨近视人群的角膜生物力学特性及其与角膜中央厚度(CCT)、等效球镜度数(SE)、角膜曲率(CC)、年龄和生物力学矫正眼内压(bIOP)的相关性。方法 近视患者321例(585眼)作为研究对象,采用可视化角膜生物力学分析仪(Corvis ST)测量角膜中央厚度(CCT)、 bIOP和11项角膜生物力学参数[第1次压平时间(A1T)、第1次压平速度(A1V)、第1次压平长度(A1L)、第2次压平时间(A2T)、第2次压平速度(A2V)、第2次压平长度(A2L)最大凹陷时间(HC-T)、最大凹陷峰距(HC-PD)、最大凹陷形变幅度(HC-DA)、最大凹陷曲率半径(HC-R)和应力-应变参数(SSI)],采用Pentacam眼前节分析仪测量CCT、3 mm区平面中心曲率(K1)、3 mm区陡中心曲率(K2)、角膜平均曲率(Km);对比两种仪器测量CCT值的差异,分析11项Corvis ST角膜生物力学参数与CCT、SE、CC、年龄和bIOP的相关性。结果 两种仪器测量的CCT值存在差异(t=-12.303,P<0.001);除HC-T外,CCT与各生物力学参数均相关(P<0.05);SE与A2T、A2V、SSI呈正相关(P<0.05),与A1T、A1L、HC-PD、HC-DA呈负相关(P<0.05);K1、K2、Km分别与A1V、A2T、HC-T呈正相关(均为P<0.05),与HC-PD、HC-R呈负相关(P<0.001);K2还与HC-DA呈正相关(r=0.081,P=0.050),与SSI呈负相关(r=-0.136、P=0.001);年龄与A1V、A2T、HC-T、HC-DA、SSI呈正相关(P<0.05),与A1T呈负相关(r=-0.110、P=0.008);bIOP与A1T、A1L、A2V、HC-R、SSI呈正相关(P<0.05),与A1V、A2T、HC-T、HC-PD、HC-DA呈负相关(P<0.001)。结论 近视人群的角膜生物力学特性与CCT、SE、年龄和bIOP密切相关,角膜厚度大,则生物力学稳定;随着SE增高,角膜生物力学稳定性下降。

    2024年03期 v.49;No.282 403-408页 [查看摘要][在线阅读][下载 216K]
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  • 米诺环素联合维他派克斯对慢性根尖周炎伴牙髓病患者的临床疗效及细胞因子的影响

    单轶;包春艳;刘虹秀;刘海波;

    目的 研究米诺环素联合维他派克斯(vitapex)对慢性根尖周炎伴牙髓病患者的临床疗效及细胞因子的影响。方法 112例慢性根尖周炎伴牙髓病患者随机均分为对照组(n=56,常规根管治疗)和观察组(n=56,对照组基础上采用米诺环素联合Vitapex治疗),治疗4周并随访8周,收集2组患者一般临床资料,比较2组患者治疗第4周的临床疗效;采用视觉模拟评分法(VAS)、口腔健康影响程度量表中文版(OHIP-14)评分评估2组患者治疗前及治疗第1、4、8周的口腔疼痛程度及口腔健康影响程度;采用牙周探针检测2组患者治疗前及治疗第4周的牙周指数[包括菌斑指数(PLI)、出血指数(BI)、牙周袋探诊深度(PD)及牙龈指数(GI)];取2组患者治疗前及治疗第4周患牙不可治愈的根尖周组织,采用免疫荧光双染法检测根尖周肉芽组织中Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)及细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)的表达;取2组患者治疗前及治疗第4周的龈沟液,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-17及IL-23的水平。结果 2组患者一般情况比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);对照组患者治疗总有效率高于对照组(P <0.05); 2组患者治疗第1、4、8周VAS评分较治疗前下降(P <0.05),观察组低于对照组且下降幅度更明显(P <0.001); 2组患者治疗第1、4、8周OHIP-14评分较治疗前下降(P <0.05),观察组治疗后第4、8周低于对照组且下降幅度更明显(P <0.001); 2组患者治疗第4周PLI、BI、PD、GI较治疗前明显下降(P <0.001),且观察组低于对照组(P <0.05); 2组患者治疗第4周根尖周肉芽组织中JAK2、STAT3、SOCS3阳性细胞表达较治疗前明显下降(P <0.001),且观察组低于对照组(P <0.05); 2组患者治疗第4周龈沟液中TNF-α、IL-1β、IL-17及IL-23水平较治疗前明显下降(P <0.001),且观察组低于对照组(P <0.05)。结论 米诺环素联合Vitapex治疗慢性根尖周炎伴牙髓病患者有较好的临床疗效,可降低患者口腔疼痛感及口腔健康影响程度,改善牙周指数和JAK2、STAT3、SOCS3的表达及牙周炎症反应。

    2024年03期 v.49;No.282 409-416页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K]
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  • 非小细胞肺癌患者血清s Tim-3和SPINK1水平与三维适形放疗效果及预后的关系

    胡婷婷;鲁洪岭;刘倩;孙云川;

    目的 探讨非小细胞肺癌患者血清可溶性T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(sT im-3)、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal1型(SPINK1)水平与三维适形放疗效果及预后的关系。方法 选取102例肺癌患者作为研究对象,收集患者的一般临床资料(包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、肿瘤直径、TNM分期、分化程度以及病理类型),抽取入院第2日空腹外周静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sT im-3、SPINK1水平并据中位数大小将患者分为sT im-3低和高水平组、SPINK1低和高水平组;患者均进行三维适形放疗,随访12个月,观察并记录患者疗效,采用Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验研究血清sT im-3、SPINK1与患者预后的关系,采用COX回归研究非小细胞肺癌患者预后的影响因素。结果 肿瘤直径> 3.0 cm、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期为Ⅲ~Ⅳ期、分化程度为低分化的非小细胞肺癌患者血清sT im-3、SPINK1表达水平高于肿瘤直径≤3.0 cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、分化程度为中高分化的非小细胞肺癌患者(P <0.05);接受三维适形放疗后,血清sT im-3、SPINK1低水平组非小细胞肺癌患者总有效率高于高水平组(P <0.05); sT im-3、SPINK1高水平组非小细胞肺癌患者生存率分别低于对应的低水平组(P <0.05; sT im-3、SPINK1、TNM分期、分化程度是影响非小细胞肺癌患者预后的危险因素(P <0.05)。结论 非小细胞肺癌患者血清sT im-3、SPINK1高表达与三维适形放疗疗效以及预后有关。

    2024年03期 v.49;No.282 417-422页 [查看摘要][在线阅读][下载 223K]
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  • 房颤患者血清溴结构域蛋白4的表达及临床意义

    王龙;钟莉莉;周海燕;李永康;陈章荣;李伟;

    目的 探讨房颤(AF)患者血清溴结构域蛋白4(BRD4)的表达及临床意义。方法 选取AF患者和阵发性室上性心动过速患者分别作为AF组[n=74,分为阵发性AF(阵发)组和持续性AF(持续)组]和对照(PSVT)组(n=73),取所有患者清晨空腹静脉血,采用实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)法检测血清BRD4水平,采用胸超声心动图测量AF组和PSVT组患者术前左心房前后径(LAAPD)及左心室射血分数(LVEF);采用食道超声心动图检测AF组患者术前24 h的左心耳最大排空流速(LAA-PEV);采用左心房高密度基质标测检测AF组患者术中左心房局部双极电压,据双极电压大小分为左心房低电压(LAVs)组(双极电压<0.5 mV)和正常电压(NLAVs)组(双极电压≥0.5 mV),其中LAVs组AF患者根据LAVs数量多少分为轻度组(1个LAVs)及中度组(2个及以上LAVs);随访AF组患者术后第3~12个月AF的复发情况,据术后随访复发情况分为复发组(reAF组)和未复发组(SR组);采用Spearman分析AF组患者血清BRD4与LAAPD、LVEF、LAA-PEV、左心房低电压、术后复发等指标的相关性。结果 AF组患者血清BRD4、LAAPD均高于PSVT组(P<0.05),LVEF低于PSVT组(P<0.05);持续组AF患者术后复发例数、左房低电压例数、BRD4水平及LAAPD高于阵发组(P<0.05),LVEF及LAA-PEV低于阵发组(P<0.05);LAVs组AF患者外周静脉血BRD4水平、LAAPD高于NLAVs组(P<0.05),LVEF、LAA-PEV低于NLAVs组(P<0.05);中度组LAVs患者外周静脉血BRD4水平高于轻度组(P<0.05),LVEF低于轻度组(P<0.05);reAF组AF患者左房低电压例数、BRD4水平、LAAPD均高于SR组(P<0.05),LVEF、LAA-PEV低于SR组(P<0.05)。结论 AF患者血清BRD4表达升高,可能对AF严重程度及术后复发具有一定的预测价值。

    2024年03期 v.49;No.282 423-429页 [查看摘要][在线阅读][下载 182K]
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  • 超微创针刀镜下等离子成形术治疗早期膝骨性关节炎的疗效及作用机制

    李卫星;刘波;

    目的 探讨超微创针刀镜下等离子成形术治疗早期膝骨性关节炎(KOA)患者的疗效及其作用机制。方法 90例早期KOA患者分为试验组、对照A组及对照B组,每组30例;对照A组给予口服塞来昔布、硫酸氨基葡萄糖胶囊治疗,对照B组给予臭氧关节灌注术联合药物治疗,试验组给予超微创针刀镜下等离子成形术联合药物治疗;比较3组研究对象在治疗前、治疗后1个月、治疗后6个月的疼痛程度与关节功能、关节液炎性因子、关节液基质金属蛋白酶及不良反应。结果 试验组治疗后6个月,视觉模拟评分(VAS)低于对照A组和对照B组(P<0.05);试验组治疗后1个月和6个月时的西安大略和麦克马斯特大学(WOMAC)骨关节炎指数评分低于对照A组和对照B组(P<0.05);膝关节液中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量低于对照A组和对照B组(P<0.05);关节液中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-3、MMP-9含量低于对照A组和对照B组(P<0.05)。结论 微创针刀镜下等离子成形术联合药物治疗有助于缓解早期KOA患者疼痛症状,改善膝关节功能,可能与抑制关节液中炎性介质浸润、促进骨软质细胞及组织生长等因素有关。

    2024年03期 v.49;No.282 430-435+442页 [查看摘要][在线阅读][下载 178K]
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  • 甲苯磺酸瑞马唑仑在老年患者无痛胃镜检查中的安全性和有效性

    喻是霖;胡文;张梅;徐贺辰;熊灏靖;苏殿三;胡柏龙;邹小华;

    目的 探讨甲苯磺酸瑞马唑仑在老年患者无痛胃镜检查中的安全性和有效性。方法 154例行无痛胃镜检查老年患者均分为丙泊酚组(P组,丙泊酚1.5 mg/kg+舒芬太尼0.15μg/kg麻醉)和甲苯磺酸瑞马唑仑组(R组,甲苯磺酸瑞马唑仑0.2 mg/kg+舒芬太尼0.15μg/kg麻醉),待观察者警觉性/镇静评估量表(MOAA/S)评分≤1分后行胃镜操作,术中如有体动每次分别追加丙泊酚和甲苯磺酸瑞马唑仑初始剂量的1/3,收集2组患者的一般临床资料[年龄、体质量指数(BMI)、性别、美国麻醉医师协会(ASA)分级、基础性疾病],记录2组患者给药前(T_0)和给药后2 min(T_1)、4 min(T_2)、6 min(T_3)、8 min(T_4)及离院时(T_5)时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO_2)、呼吸频率(RR)、呼吸抑制率以及有效性指标和安全性指标,观察2组患者的镇静效果和不良反应的情况。结果 2组患者一般临床资料比较、差异无统计学意义(P>0.05),MOAA/S评分均达到≤1分、镇静成功率均为100%;用药后R组患者RR<8次/min的发生率较P组降低(P<0.001);R组和P组患者RR<8次/min的最小值及SpO_2最小值比较,差异有统计学意义(P<0.05);R组患者注射痛的例数明显少于P组(P<0.001)。结论 甲苯磺酸瑞马唑仑在老年患者无痛胃镜检查中是安全且有效的。

    2024年03期 v.49;No.282 436-442页 [查看摘要][在线阅读][下载 173K]
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  • 左室压力-应变环结合峰值应变离散度评价HFpEF患者的左室收缩功能及同步性

    郑丹;谭静;周海燕;谢青;李伟;

    目的 应用左室压力-应变环结合峰值应变离散度,结合左室心肌做功参数及峰值应变离散度(PSD)评估射血分数保留型心衰(HFpEF)患者左室收缩功能及同步性的改变。方法 选择符合HFpEF诊断的患者73例作为HFpEF组,同期门诊体检健康者68例作为对照组,采集心尖四腔心、心尖长轴及心尖两腔心连续3个心动周期动态图像,应用二维斑点追踪技术得到左室整体纵向应变(Avg GLS)、峰值应变离散度(PSD),输入患者实时血压获得心肌做功指标,包括整体做功指数(GWI)、整体做功效率(GWE)、整体有效功(GCW)以及整体无效功(GWW);分析两组间各参数的差异,探讨GWE、GLS、PSD对HFpEF患者的诊断价值。结果 HFpEF组患者的Avg GLS、GWI、GCW及GWE较对照组减低,PSD和GWW较对照组增高(P<0.05);相关性分析显示,HFpEF组PSD与Avg GLS、GWE呈负相关(r=-0.366,-0.417,P<0.05),GWE与Avg GLS呈正相关(r=0.329,P<0.05);GWE、GWW及Avg GLS在预测HFpEF患者左室收缩功能障碍方面呈现出较好的诊断性能,曲线下面积(AUC)分别为0.853、0.840、0.861;3种参数(GLS+GWE+PSD)联合诊断HFpEF的AUC较大,为0.937,敏感性94.52%,特异性82.35%。结论 心肌做功参数及峰值应变离散度能早期、敏感地检出HFpEF患者的收缩功能及同步性改变,Avg GLS、GWE及PSD的联合应用可提升对HFpEF的诊断性能。

    2024年03期 v.49;No.282 443-449页 [查看摘要][在线阅读][下载 291K]
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  • 463例PICU意外伤害患儿的病因及临床特点

    廖良鸿;余漪漪;孙慧;

    目的 探讨463例儿童重症监护室(PICU)意外伤害患儿的病因及临床特点。方法 选取贵阳市某三甲医院PICU收治的意外伤害患儿463例为研究对象,根据国际疾病分类法(ICD-10)将所有患儿意外伤害病因分为跌落、交通事故、中毒、误吸、火灾及烧伤、烫伤、外伤、溺水、动物咬伤及腐蚀伤共10类,收集患儿的一般资料(年龄、性别、家庭住址及发病时间)、临床资料(治疗方式、是否接受机械通气、小儿危重病例评分、住院时间及住院费用)及预后情况(治愈、好转、自行出院及死亡,其中治愈、好转视为预后良好,自行出院、死亡视为预后不良),采用单因素方差分析和χ~2检验分析患儿的病因和临床特点。结果 PICU意外伤害患儿中以男性、婴幼儿、农村儿童多见,但仅年龄差异有统计学意义(P<0.05);在各类型意外伤害中,交通事故、跌落伤患儿的发病率、死亡率、住院日及治疗费用均居于前列;各类意外伤害在儿童危重病例评分、呼吸机使用及住院负担上的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PICU意外伤害患儿中男性、婴幼儿期、农村患儿居多,跌落伤、交通事故在发病率、死亡率及疾病负担中居于前列,儿童危重病例评分可为预后提供评价依据。

    2024年03期 v.49;No.282 450-455+462页 [查看摘要][在线阅读][下载 182K]
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  • LMR/LDH对弥漫大B细胞淋巴瘤合并乙型病毒性肝炎患者预后的价值

    胡里花;石倩筠;聂微;何水;梁俊秋;严芝强;杨芳;

    目的 探讨外周血淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)与乳酸脱氢酶(LDH)的比值(LMR/LDH)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)合并乙型病毒性肝炎患者预后的价值。方法 选取DLBCL合并乙型病毒性肝炎患者77例为研究对象,收集患者的临床资料[性别、年龄、临床分期、B症状、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、淋巴结外受累数量、国际预后指数(IPI)分级等];抽取治疗前空腹抗凝全血及静脉血,采用电阻抗、高频电导及激光散射联合检测法检测淋巴细胞绝对值和单核细胞绝对值并计算LMR,采用紫外分光光度法和免疫比浊法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和β_2-微球蛋白(β_2-MG);所有患者出院后随访36个月,记录患者的总生存期(OS)及无进展生存期(PFS);采用患者工作特征(ROC)曲线确定LMR/LDH的临界值,分析LMR/LDH高低对患者OS及PFS的影响;采用COX回归模型分析LMR/LDH与患者临床特征的关系。结果 ROC曲线分析显示,LMR/LDH的临界值为0.008,敏感度和特异度分别为0.660 7和0.761 9,曲线下面积(AUC)为0.705 4(95%CI为0.549 1~0.893 7,P=0.005 7);LMR/LDH与临床分期、ECOG评分、淋巴结外受累数量、IPI、LDH、β2-MG相关(P<0.05);单因素分析显示,LMR/LDH、临床分期、ECOG≥2分、淋巴结外受累数量≥2个、IPI、LDH及β2-MG对患者OS及PFS均有影响(P<0.05);多因素分析显示,LMR/LDH是影响DLBCL合并乙型病毒性肝炎患者OS及PFS的独立危险因素(P<0.05);高LMR/LDH组的OS与PFS高于低LMR/LDH组。结论 LMR/LDH对DLBCL合并乙型病毒性肝炎患者的预后有一定的临床预测价值。

    2024年03期 v.49;No.282 456-462页 [查看摘要][在线阅读][下载 248K]
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  • 扶正化浊汤联合甲状腺片治疗对甲状腺结节大小及疗效的影响

    韩娟;张立文;宋金岭;董进;李海华;赵辉;左艳敏;

    目的 探讨扶正化浊汤治疗甲状腺结节(TN)对结节大小的影响。方法 TN患者106例,随机均分为观察组和对照组,对照组给予左甲状腺素钠片常规治疗,观察组在对照组基础上同时增加扶正化浊汤治疗;于治疗前、治疗3个月时,对2组患者进行中医主症评分,采用彩色多普勒超声仪记录2组患者结节数目、最大直径、结节体积、血流阻力指数(RI)及搏动指数(PI),同时采集患者外周静脉血4 mL,检测促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)及血管内皮生长因子(VEGF)水平,治疗3个月后评估2组患者的西医疗效,记录2组治疗期间恶心、呕吐、皮疹及口干等不良反应发生情况。结果 治疗后3个月,2组中医主症评分均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);与对照组比较,2组TN患者治疗3个月后结节数目减少、结节最大直径和结节体积均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后3个月,观察组TSH低于对照组,FT_3、FT_4高于对照组(P<0.05);治疗3个月后,观察组VEGF、RI、PI低于对照组(P<0.05);观察组西医疗效和中医证候疗效中的临床痊愈和总有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);比较观察组与对照组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 扶正化浊汤治疗TN疗效显著,可有效减轻患者症状,减小结节数目及大小,调节甲状腺功能,改善血流状况,降低VEGF表达,且安全性高。

    2024年03期 v.49;No.282 463-468页 [查看摘要][在线阅读][下载 160K]
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  • 《贵州医科大学学报》稿约

    <正>《贵州医科大学学报》是医药卫生类综合性学术期刊,国内外公开发行,主要刊登医、药、卫生及生物学领域的科学研究,医疗工作中的新方法、新技术文章,主要栏目有研究生专栏、基础研究、临床研究及技术与方法等。1投稿要求1.1采用网上采编系统投稿,第一次投稿的作者请先注册,获取账号后再登陆。通过主页网址进入采编系统后,请进入“作者工作中心”,按照系统提示进行投稿操作,系统中“*”为必填项,如果不能完整填写则无法完成投稿。1.2投稿时请附作者单位投稿证明及版权协议书(均需盖单位公章、全部作者签名),证明稿件的真实性、无一稿多投、无署名争议,一并传到采编系统。

    2024年03期 v.49;No.282 308页 [查看摘要][在线阅读][下载 36K]
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