研究生专栏

  • NPS-2143对胶质瘤增殖与迁移能力的影响及机制

    聂佳丽;殷海棠;文志鹏;郑志昌;李明;李琴;樊兴华;赵青青;张彦燕;杨继红;

    目的 探究NPS-2143对胶质瘤U87、U251和Hs683细胞增殖与迁移能力的影响及机制。方法 将胶质瘤细胞分为3组,不加药物的对照组(Control组)、6μmol/L和8μmol/L NPS-2143处理组,通过细胞增殖实验CCK-8和细胞平板克隆形成实验检测不同浓度NPS-2143对U87和U251细胞活力与增殖的影响,通过流式细胞术实验检测不同浓度NPS-2143对细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Caspase 3)和细胞周期相关蛋白(P21、Cyclin D1)的表达水平;通过细胞划痕实验和细胞迁移实验检测NPS-2143对U87和Hs683细胞迁移的影响,Western blot法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白(N-cadherin、MMP2、MMP9)的表达水平;通过透射电镜观察NPS-2143对U87细胞中自噬囊泡数量的影响,Western blot检测细胞自噬相关蛋白(LC3、P62)和AKT-mTOR信号通路相关蛋白(p-AKT、p-mTOR)的表达水平。结果 与Control组比较,NPS-2143处理组胶质瘤细胞活力与增殖能力降低,且呈时间、浓度依赖性(P<0.01);与Control组比较,NPS-2143处理组胶质瘤细胞G1期细胞比例和凋亡细胞比例升高(P<0.05);与Control组比较,NPS-2143处理组胶质瘤细胞中P21蛋白表达水平增加,Cyclin D1蛋白表达水平下降,细胞凋亡蛋白Bax和Caspase 3表达水平增加(P<0.01);与Control组比较,NPS-2143抑制胶质瘤细胞的迁移能力(P<0.01),胶质瘤细胞中N-cadherin、MMP2、MMP9的表达水平降低(P<0.01),LC3、P62、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平升高(P<0.01);与Control组比较,NPS-2143使胶质瘤细胞内自噬囊泡增加(P<0.01)。结论 NPS-2143能抑制胶质瘤的增殖与迁移,其机制可能与激活AKT-mTOR通路有关。

    2024年02期 v.49;No.281 157-168页 [查看摘要][在线阅读][下载 1173K]
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  • NPS-2143对胶质瘤增殖与迁移能力的影响及机制

    聂佳丽;殷海棠;文志鹏;郑志昌;李明;李琴;樊兴华;赵青青;张彦燕;杨继红;

    目的 探究NPS-2143对胶质瘤U87、U251和Hs683细胞增殖与迁移能力的影响及机制。方法 将胶质瘤细胞分为3组,不加药物的对照组(Control组)、6μmol/L和8μmol/L NPS-2143处理组,通过细胞增殖实验CCK-8和细胞平板克隆形成实验检测不同浓度NPS-2143对U87和U251细胞活力与增殖的影响,通过流式细胞术实验检测不同浓度NPS-2143对细胞周期和凋亡的影响,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Caspase 3)和细胞周期相关蛋白(P21、Cyclin D1)的表达水平;通过细胞划痕实验和细胞迁移实验检测NPS-2143对U87和Hs683细胞迁移的影响,Western blot法检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白(N-cadherin、MMP2、MMP9)的表达水平;通过透射电镜观察NPS-2143对U87细胞中自噬囊泡数量的影响,Western blot检测细胞自噬相关蛋白(LC3、P62)和AKT-mTOR信号通路相关蛋白(p-AKT、p-mTOR)的表达水平。结果 与Control组比较,NPS-2143处理组胶质瘤细胞活力与增殖能力降低,且呈时间、浓度依赖性(P<0.01);与Control组比较,NPS-2143处理组胶质瘤细胞G1期细胞比例和凋亡细胞比例升高(P<0.05);与Control组比较,NPS-2143处理组胶质瘤细胞中P21蛋白表达水平增加,Cyclin D1蛋白表达水平下降,细胞凋亡蛋白Bax和Caspase 3表达水平增加(P<0.01);与Control组比较,NPS-2143抑制胶质瘤细胞的迁移能力(P<0.01),胶质瘤细胞中N-cadherin、MMP2、MMP9的表达水平降低(P<0.01),LC3、P62、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平升高(P<0.01);与Control组比较,NPS-2143使胶质瘤细胞内自噬囊泡增加(P<0.01)。结论 NPS-2143能抑制胶质瘤的增殖与迁移,其机制可能与激活AKT-mTOR通路有关。

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  • 环维黄杨星D对醛固酮诱导型心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制

    蒋丹;刘斌;付凌云;徐旖旎;陶玲;沈祥春;

    目的 探讨环维黄杨星D (CVB-D)对醛固酮(ALD)诱导的心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制。方法 在C57BL/6小鼠和原代新生大鼠心肌细胞(PNRCMs)中用ALD构建心肌肥厚模型,分为对照组(Control组)、模型组(ALD组)、CVB-D低剂量组(CVB-D.L组)、CVB-D高剂量组(CVB-D.H组)及阳性药螺内酯组(Spir.组);通过超声心动图检测心功能指标左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS),采用HE、Masson和小麦胚芽凝集素荧光(WGA)染色观察小鼠心脏病理变化,MTT检测PNRCMs的细胞活力,吉姆萨染色和乳酸脱氢酶(LDH)检测PNRCMs损伤,cTnT染色观察PNRCMs的表面积,Western blot检测肥厚相关蛋白ANP和BNP、凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和Caspase3、Sirt3及PPARγ蛋白的表达水平;使用Sirt3的过表达载体(Ad-Sirt3)进一步分析肥厚ANP、BNP与凋亡相关蛋白Bax、Bcl2及Caspase3的表达。结果 与Control组相比,ALD组小鼠心功能受损,LVEF和LVFS均下降,心脏组织纤维排列紊乱、胶原沉积,心肌细胞活力降低,表面积增大,ANP、BNP、Bax、Caspase3蛋白的表达增加(P<0.05),Sirt3、PPARγ和Bcl2蛋白的表达降低(P<0.05);与ALD组相比,CVB-D显著增强心功能,改善心脏病理变化,提高细胞活力(P<0.05),降低心肌细胞表面积,下调ANP、BNP、Bax、Caspase3蛋白的表达(P<0.05),上调Sirt3、PPARγ和Bcl2蛋白的表达(P<0.05);进一步使用Ad-Sirt3的结果表明Ad-Sirt3能促进CVB-D逆转肥厚和凋亡相关蛋白的表达(P<0.05)。结论 CVB-D减轻ALD诱导的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与调节Sirt3/PPARγ信号通路相关。

    2024年02期 v.49;No.281 169-178页 [查看摘要][在线阅读][下载 777K]
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  • 环维黄杨星D对醛固酮诱导型心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制

    蒋丹;刘斌;付凌云;徐旖旎;陶玲;沈祥春;

    目的 探讨环维黄杨星D (CVB-D)对醛固酮(ALD)诱导的心肌肥厚和凋亡的保护作用及机制。方法 在C57BL/6小鼠和原代新生大鼠心肌细胞(PNRCMs)中用ALD构建心肌肥厚模型,分为对照组(Control组)、模型组(ALD组)、CVB-D低剂量组(CVB-D.L组)、CVB-D高剂量组(CVB-D.H组)及阳性药螺内酯组(Spir.组);通过超声心动图检测心功能指标左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS),采用HE、Masson和小麦胚芽凝集素荧光(WGA)染色观察小鼠心脏病理变化,MTT检测PNRCMs的细胞活力,吉姆萨染色和乳酸脱氢酶(LDH)检测PNRCMs损伤,cTnT染色观察PNRCMs的表面积,Western blot检测肥厚相关蛋白ANP和BNP、凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和Caspase3、Sirt3及PPARγ蛋白的表达水平;使用Sirt3的过表达载体(Ad-Sirt3)进一步分析肥厚ANP、BNP与凋亡相关蛋白Bax、Bcl2及Caspase3的表达。结果 与Control组相比,ALD组小鼠心功能受损,LVEF和LVFS均下降,心脏组织纤维排列紊乱、胶原沉积,心肌细胞活力降低,表面积增大,ANP、BNP、Bax、Caspase3蛋白的表达增加(P<0.05),Sirt3、PPARγ和Bcl2蛋白的表达降低(P<0.05);与ALD组相比,CVB-D显著增强心功能,改善心脏病理变化,提高细胞活力(P<0.05),降低心肌细胞表面积,下调ANP、BNP、Bax、Caspase3蛋白的表达(P<0.05),上调Sirt3、PPARγ和Bcl2蛋白的表达(P<0.05);进一步使用Ad-Sirt3的结果表明Ad-Sirt3能促进CVB-D逆转肥厚和凋亡相关蛋白的表达(P<0.05)。结论 CVB-D减轻ALD诱导的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与调节Sirt3/PPARγ信号通路相关。

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基础研究

  • 小檗碱对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移及凋亡的影响

    秦田;杨宇石;尹明英;杨冰清;金柔;石钰;黄瑾瑾;徐澍;

    目的 探讨小檗碱(BBR)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法 确定加入BBR 0、25、50μmol/L为不同分组实验浓度,观察加入不同浓度BBR对MDA-MB-231细胞生长形态的影响;克隆形成实验检测BBR对细胞增殖能力的影响;划痕实验、Transwell迁移实验检测BBR对细胞迁移能力的影响;Annexin V/PI染色检测BBR对细胞凋亡率的影响;Western blot实验检测BBR作用后P65、磷酸化P65、凋亡相关蛋白Caspase-3的蛋白表达水平改变。结果 加入BBR后,光学显微镜下观察MDA-MB-231细胞的生长形态明显发生改变;克隆形成实验发现BBR能够浓度依赖性的抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05);Transwell实验结果与划痕实验都证明BBR能够抑制细胞迁移(P<0.05);Annexin V/PI染色结果显示BBR浓度增加后细胞凋亡率也随之增加(P<0.05);Western blot实验检测结果显示BBR作用后P65表达差异无统计学意义(P>0.05),但磷酸化P65蛋白表达水平被抑制(P<0.05),并且凋亡相关蛋白Caspase-3裂解活化增加(P<0.05)。结论 BBR能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及诱导其凋亡的发生,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。

    2024年02期 v.49;No.281 179-184页 [查看摘要][在线阅读][下载 477K]
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  • 小檗碱对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移及凋亡的影响

    秦田;杨宇石;尹明英;杨冰清;金柔;石钰;黄瑾瑾;徐澍;

    目的 探讨小檗碱(BBR)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法 确定加入BBR 0、25、50μmol/L为不同分组实验浓度,观察加入不同浓度BBR对MDA-MB-231细胞生长形态的影响;克隆形成实验检测BBR对细胞增殖能力的影响;划痕实验、Transwell迁移实验检测BBR对细胞迁移能力的影响;Annexin V/PI染色检测BBR对细胞凋亡率的影响;Western blot实验检测BBR作用后P65、磷酸化P65、凋亡相关蛋白Caspase-3的蛋白表达水平改变。结果 加入BBR后,光学显微镜下观察MDA-MB-231细胞的生长形态明显发生改变;克隆形成实验发现BBR能够浓度依赖性的抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05);Transwell实验结果与划痕实验都证明BBR能够抑制细胞迁移(P<0.05);Annexin V/PI染色结果显示BBR浓度增加后细胞凋亡率也随之增加(P<0.05);Western blot实验检测结果显示BBR作用后P65表达差异无统计学意义(P>0.05),但磷酸化P65蛋白表达水平被抑制(P<0.05),并且凋亡相关蛋白Caspase-3裂解活化增加(P<0.05)。结论 BBR能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及诱导其凋亡的发生,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。

    2024年02期 v.49;No.281 179-184页 [查看摘要][在线阅读][下载 477K]
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  • 咖啡因对大鼠成骨细胞活性及DNA甲基化水平的影响

    黄徐;陈永福;杨晶晶;尹从玉;潘雪莉;

    目的 观察不同浓度咖啡因对大鼠成骨细胞活性及DNA甲基化水平的影响。方法 胰酶-胶原酶消化法提取新生SD大鼠颅骨成骨细胞,碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色鉴定大鼠成骨细胞;分别以0.00、0.25、0.50、1.00、2.00 mmol/L的咖啡因处理成骨细胞48 h后,采用CCK-8法检测成骨细胞代谢活力,微量酶标法检测成骨细胞培养液中ALP活性,ELISA检测骨钙素(BGP)、5-甲基胞嘧啶(5-mC)和5-羟甲基胞嘧啶(5-hmC)的含量,Western blot检测DNA甲基化转移酶1 (DNMT1)和甲基胞嘧啶双加氧酶2 (TET2)蛋白表达的情况。结果 与0.00 mmol/L咖啡因组比较,0.25 mmol/L咖啡因组大鼠成骨细胞代谢活力增加,2.00 mmol/L咖啡因组成骨细胞代谢活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与0.00 mmol/L咖啡因组比较,0.50 mmol/L咖啡因组大鼠成骨细胞中ALP活性和BGP含量升高,2.00 mmol/L咖啡因组成骨细胞中ALP活性和BGP含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与0.00 mmol/L咖啡因组比较,0.50 mmol/L的咖啡因组大鼠成骨细胞中DNMT1蛋白表达降低、TET2蛋白表达增加、差异均有统计学意义(P<0.05),2.00 mmol/L的咖啡因组成骨细胞中DNMT1蛋白表达增加、TET2蛋白的表达降低、差异均具有统计学意义(P<0.05);与0.00 mmol/L咖啡因组比较,0.25 mmol/L和0.50 mmol/L组大鼠成骨细胞DNA中5-mC含量降低、5-hmC含量增加、差异均有统计学意义(P<0.05),1.00 mmol/L和2.00 mmol/L组的5-mC含量增加、5-hmC含量降低、差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 低剂量咖啡因促进大鼠成骨细胞代谢活力,促进DNA羟甲基化降低整体DNA甲基化水平;高剂量咖啡因抑制大鼠成骨细胞代谢活力,抑制DNA羟甲基化,增加整体DNA甲基化水平。

    2024年02期 v.49;No.281 185-190+197页 [查看摘要][在线阅读][下载 272K]
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  • 咖啡因对大鼠成骨细胞活性及DNA甲基化水平的影响

    黄徐;陈永福;杨晶晶;尹从玉;潘雪莉;

    目的 观察不同浓度咖啡因对大鼠成骨细胞活性及DNA甲基化水平的影响。方法 胰酶-胶原酶消化法提取新生SD大鼠颅骨成骨细胞,碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色鉴定大鼠成骨细胞;分别以0.00、0.25、0.50、1.00、2.00 mmol/L的咖啡因处理成骨细胞48 h后,采用CCK-8法检测成骨细胞代谢活力,微量酶标法检测成骨细胞培养液中ALP活性,ELISA检测骨钙素(BGP)、5-甲基胞嘧啶(5-mC)和5-羟甲基胞嘧啶(5-hmC)的含量,Western blot检测DNA甲基化转移酶1 (DNMT1)和甲基胞嘧啶双加氧酶2 (TET2)蛋白表达的情况。结果 与0.00 mmol/L咖啡因组比较,0.25 mmol/L咖啡因组大鼠成骨细胞代谢活力增加,2.00 mmol/L咖啡因组成骨细胞代谢活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与0.00 mmol/L咖啡因组比较,0.50 mmol/L咖啡因组大鼠成骨细胞中ALP活性和BGP含量升高,2.00 mmol/L咖啡因组成骨细胞中ALP活性和BGP含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与0.00 mmol/L咖啡因组比较,0.50 mmol/L的咖啡因组大鼠成骨细胞中DNMT1蛋白表达降低、TET2蛋白表达增加、差异均有统计学意义(P<0.05),2.00 mmol/L的咖啡因组成骨细胞中DNMT1蛋白表达增加、TET2蛋白的表达降低、差异均具有统计学意义(P<0.05);与0.00 mmol/L咖啡因组比较,0.25 mmol/L和0.50 mmol/L组大鼠成骨细胞DNA中5-mC含量降低、5-hmC含量增加、差异均有统计学意义(P<0.05),1.00 mmol/L和2.00 mmol/L组的5-mC含量增加、5-hmC含量降低、差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 低剂量咖啡因促进大鼠成骨细胞代谢活力,促进DNA羟甲基化降低整体DNA甲基化水平;高剂量咖啡因抑制大鼠成骨细胞代谢活力,抑制DNA羟甲基化,增加整体DNA甲基化水平。

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  • FBXW7/MCM7信号轴介导肝癌细胞增殖的研究

    李英;王兴;李永宁;刘鹏;刘松柏;潘耀振;

    目的 探讨FBXW7靶向调控MCM7表达对肝癌细胞增殖的影响。方法 采用免疫共沉淀法(CoIP)和免疫荧光染色法(IF),分析肝癌细胞系MHCC-97H中FBXW7与MCM7的互作关系;通过慢病毒感染过表达FBXW7和(或) MCM7,小干扰RNA技术下调FBXW7和(或) MCM7的表达;采用Western blot检测FBXW7对MCM7蛋白表达的影响,CCK-8实验检测肝癌细胞的增殖活性,EdU细胞增殖检测分析肝癌细胞的增殖能力,平板克隆实验分析肝癌细胞的集落形成能力。结果 在MHCC-97H细胞中,FBXW7与MCM7存在互作关系:过表达FBXW7抑制了MCM7的蛋白表达水平、并抑制了肝癌MHCC-97H细胞的增殖(P <0.05),在过表达FBXW7的基础上增加MCM7的表达后,细胞增殖能力提高(P <0.05);下调FBXW7后细胞中MCM7表达增加、细胞增殖能力增强(P <0.05),而下调FBXW7的同时干扰MCM7表达后,细胞增殖能力减弱(P <0.05)。结论 FBXW7能抑制肝癌细胞增殖,其机制与负向调节肝癌细胞中促癌蛋白MCM7的表达水平有关。

    2024年02期 v.49;No.281 191-197页 [查看摘要][在线阅读][下载 326K]
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  • FBXW7/MCM7信号轴介导肝癌细胞增殖的研究

    李英;王兴;李永宁;刘鹏;刘松柏;潘耀振;

    目的 探讨FBXW7靶向调控MCM7表达对肝癌细胞增殖的影响。方法 采用免疫共沉淀法(CoIP)和免疫荧光染色法(IF),分析肝癌细胞系MHCC-97H中FBXW7与MCM7的互作关系;通过慢病毒感染过表达FBXW7和(或) MCM7,小干扰RNA技术下调FBXW7和(或) MCM7的表达;采用Western blot检测FBXW7对MCM7蛋白表达的影响,CCK-8实验检测肝癌细胞的增殖活性,EdU细胞增殖检测分析肝癌细胞的增殖能力,平板克隆实验分析肝癌细胞的集落形成能力。结果 在MHCC-97H细胞中,FBXW7与MCM7存在互作关系:过表达FBXW7抑制了MCM7的蛋白表达水平、并抑制了肝癌MHCC-97H细胞的增殖(P <0.05),在过表达FBXW7的基础上增加MCM7的表达后,细胞增殖能力提高(P <0.05);下调FBXW7后细胞中MCM7表达增加、细胞增殖能力增强(P <0.05),而下调FBXW7的同时干扰MCM7表达后,细胞增殖能力减弱(P <0.05)。结论 FBXW7能抑制肝癌细胞增殖,其机制与负向调节肝癌细胞中促癌蛋白MCM7的表达水平有关。

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  • 木犀草素、欧当归内酯A和黄芪皂苷Ⅰ单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响

    陆倩;张金娟;蒋先慧;国小利;廖尚高;

    目的 探讨木犀草素(Lut)、欧当归内酯A(Lev)和黄芪皂苷Ⅰ(Ast)单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响。方法 取对数生长期的LX-2细胞,采用噻唑蓝(MTT)法考察Lut、Lev和Ast对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的LX-2细胞增殖的影响、联用比例确定及Lut、Lev和Ast联用对TGF-β1诱导LX-2细胞增殖的影响;应用CalcuSyn软件计算Lut、Lev及Ast联用抑制LX-2细胞增殖的联合指数(CI),分析3者联用类型;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测3者对LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,Lut、Lev和Ast联用摩尔比为1∶1∶10,3者单用及联用对TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖均具有抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性;CalcuSyn软件分析结果显示,3者联用对LX-2细胞的增殖抑制率>15%时CI<1,说明3者联用具有协同增效的作用;Western blot结果显示,Lut、Lev及Ast联用能够显著降低TGF-β1诱导的LX-2细胞中α-SMA蛋白的表达(P<0.01),降低LX-2细胞中TGF-β1蛋白的表达(P<0.05)。结论 Lut、Lev和Ast单用及联用均能抑制LX-2细胞的增殖、活化,3者联用作用更强、具有协同增效的作用,该作用可能与下调肝星状细胞TGF-β1蛋白表达有关。

    2024年02期 v.49;No.281 198-204页 [查看摘要][在线阅读][下载 405K]
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  • 木犀草素、欧当归内酯A和黄芪皂苷Ⅰ单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响

    陆倩;张金娟;蒋先慧;国小利;廖尚高;

    目的 探讨木犀草素(Lut)、欧当归内酯A(Lev)和黄芪皂苷Ⅰ(Ast)单用及联用对人肝星状细胞株LX-2增殖、活化的影响。方法 取对数生长期的LX-2细胞,采用噻唑蓝(MTT)法考察Lut、Lev和Ast对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的LX-2细胞增殖的影响、联用比例确定及Lut、Lev和Ast联用对TGF-β1诱导LX-2细胞增殖的影响;应用CalcuSyn软件计算Lut、Lev及Ast联用抑制LX-2细胞增殖的联合指数(CI),分析3者联用类型;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测3者对LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,Lut、Lev和Ast联用摩尔比为1∶1∶10,3者单用及联用对TGF-β1诱导的LX-2细胞增殖均具有抑制作用(P<0.05),并呈浓度依赖性;CalcuSyn软件分析结果显示,3者联用对LX-2细胞的增殖抑制率>15%时CI<1,说明3者联用具有协同增效的作用;Western blot结果显示,Lut、Lev及Ast联用能够显著降低TGF-β1诱导的LX-2细胞中α-SMA蛋白的表达(P<0.01),降低LX-2细胞中TGF-β1蛋白的表达(P<0.05)。结论 Lut、Lev和Ast单用及联用均能抑制LX-2细胞的增殖、活化,3者联用作用更强、具有协同增效的作用,该作用可能与下调肝星状细胞TGF-β1蛋白表达有关。

    2024年02期 v.49;No.281 198-204页 [查看摘要][在线阅读][下载 405K]
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  • 病原菌血流感染对阿尔茨海默病小鼠记忆力和海马锥体细胞的影响

    姚昌昊;周晓明;康颖倩;

    目的 探讨病原菌血流感染对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆力和海马锥体细胞的影响。方法 50只C57BL/6J雄性小鼠腹壁皮下注射D-半乳糖液[200 mg/(kg·d)]连续8周构建AD模型并于造模期间每周观测小鼠的一般状态及体质量;造模结束后均分为生理盐水(对照)组、大肠埃希菌组、铜绿假单胞菌组、肺炎克雷伯杆菌组、金黄色葡萄球菌组及白念珠菌组,对照组小鼠尾静脉注射生理盐水,其余病原菌感染组小鼠尾静脉注射低(1.5×10~7 CFU/L)、中(1.5×10~8 CFU/L)及高(1.5×10~9 CFU/L)浓度的对应病原菌菌液,观察14 d,分别于注射后第1、2、3天及第1、2周测定各组小鼠的体质量及体温;观察结束后,于第15天采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠逃逸潜伏期、游泳速度及穿越平台次数,水迷宫实验共进行6 d;实验结束后处死各组小鼠,取海马组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织学的改变。结果 小鼠于第8周体质量开始下降,且精神状况较造模初期明显下降;部分病原菌感染组小鼠逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05),第5天肺炎克雷伯菌高浓度组小鼠水迷宫实验游泳速度较对照组下降(P<0.05);对照组小鼠海马CA1和CA3区神经细胞及皮层未见明显异常,白念珠菌组小鼠海马组织中发现少量凋亡细胞,肺炎克雷伯菌组、金黄色葡萄球菌组小鼠海马神经细胞轻度排列紊乱。结论 AD患者来源的病原菌经尾静脉血流感染可导致AD小鼠记忆力下降及海马锥体细胞的形态改变。

    2024年02期 v.49;No.281 205-212页 [查看摘要][在线阅读][下载 626K]
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  • 病原菌血流感染对阿尔茨海默病小鼠记忆力和海马锥体细胞的影响

    姚昌昊;周晓明;康颖倩;

    目的 探讨病原菌血流感染对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆力和海马锥体细胞的影响。方法 50只C57BL/6J雄性小鼠腹壁皮下注射D-半乳糖液[200 mg/(kg·d)]连续8周构建AD模型并于造模期间每周观测小鼠的一般状态及体质量;造模结束后均分为生理盐水(对照)组、大肠埃希菌组、铜绿假单胞菌组、肺炎克雷伯杆菌组、金黄色葡萄球菌组及白念珠菌组,对照组小鼠尾静脉注射生理盐水,其余病原菌感染组小鼠尾静脉注射低(1.5×10~7 CFU/L)、中(1.5×10~8 CFU/L)及高(1.5×10~9 CFU/L)浓度的对应病原菌菌液,观察14 d,分别于注射后第1、2、3天及第1、2周测定各组小鼠的体质量及体温;观察结束后,于第15天采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠逃逸潜伏期、游泳速度及穿越平台次数,水迷宫实验共进行6 d;实验结束后处死各组小鼠,取海马组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织学的改变。结果 小鼠于第8周体质量开始下降,且精神状况较造模初期明显下降;部分病原菌感染组小鼠逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05),第5天肺炎克雷伯菌高浓度组小鼠水迷宫实验游泳速度较对照组下降(P<0.05);对照组小鼠海马CA1和CA3区神经细胞及皮层未见明显异常,白念珠菌组小鼠海马组织中发现少量凋亡细胞,肺炎克雷伯菌组、金黄色葡萄球菌组小鼠海马神经细胞轻度排列紊乱。结论 AD患者来源的病原菌经尾静脉血流感染可导致AD小鼠记忆力下降及海马锥体细胞的形态改变。

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  • 云木香二氯甲烷提取物抗肝纤维化活性成分的鉴定

    黄韵秋;张正宽;李靖;付琼;李晶;廖尚高;

    目的 云木香二氯甲烷提取物中抗肝纤维化(HF)活性成分的鉴定。方法 云木香药材的粗粉用95%乙醇回流提取,所得浸膏用水溶解,再用石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯及正丁醇依次萃取得到粗提物;应用硅胶、中压色谱分离凝胶(MCI)、Sephadex LH-20凝胶等柱色谱和制备液相色谱等技术对云木香二氯甲烷萃取部位进行分离纯化,采用核磁共振波谱和质谱进行结构鉴定;采用噻唑蓝(MTT)法测定化合物对人肝星状细胞(HSC)株LX-2的增殖作用影响,评价各化合物的抗HF作用。结果 从云木香二氯甲烷部位中分离到16个化合物,鉴定为木香烯内酯(化合物1)、脱氢木香内酯(化合物2)、β-环木香烯内酯(化合物3)、7α-木香醇(化合物4)、瑞诺木烯内酯(化合物5)、10α-羟基青蒿酸(化合物6)、8α-羟基-11β-11,13-二氢去氢海桑内酯(化合物7)、vlasouliolione B(化合物8)、珊塔玛内酯(化合物9)、草蒿素(化合物10)、4-O-和厚朴酚(化合物11)、2,2-氧双(1,4)-二叔丁基苯(化合物12)、桦木酸(化合物13)、4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(化合物14)、5-羟甲基糠醛(化合物15)及茴芹内酯(化合物16);活性测试表明,化合物2、8、9及11可以有效抑制LX-2细胞的增殖,半数抑制浓度(IC_(50))分别为14.9、51.1、47.2及40.8μmol/L。结论 化合物4、11、12及16为首次从云木香二氯甲烷部位中分离得到,化合物2、8、9及11可能是云木香的主要抗HF活性成分。

    2024年02期 v.49;No.281 213-220页 [查看摘要][在线阅读][下载 337K]
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  • 云木香二氯甲烷提取物抗肝纤维化活性成分的鉴定

    黄韵秋;张正宽;李靖;付琼;李晶;廖尚高;

    目的 云木香二氯甲烷提取物中抗肝纤维化(HF)活性成分的鉴定。方法 云木香药材的粗粉用95%乙醇回流提取,所得浸膏用水溶解,再用石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯及正丁醇依次萃取得到粗提物;应用硅胶、中压色谱分离凝胶(MCI)、Sephadex LH-20凝胶等柱色谱和制备液相色谱等技术对云木香二氯甲烷萃取部位进行分离纯化,采用核磁共振波谱和质谱进行结构鉴定;采用噻唑蓝(MTT)法测定化合物对人肝星状细胞(HSC)株LX-2的增殖作用影响,评价各化合物的抗HF作用。结果 从云木香二氯甲烷部位中分离到16个化合物,鉴定为木香烯内酯(化合物1)、脱氢木香内酯(化合物2)、β-环木香烯内酯(化合物3)、7α-木香醇(化合物4)、瑞诺木烯内酯(化合物5)、10α-羟基青蒿酸(化合物6)、8α-羟基-11β-11,13-二氢去氢海桑内酯(化合物7)、vlasouliolione B(化合物8)、珊塔玛内酯(化合物9)、草蒿素(化合物10)、4-O-和厚朴酚(化合物11)、2,2-氧双(1,4)-二叔丁基苯(化合物12)、桦木酸(化合物13)、4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(化合物14)、5-羟甲基糠醛(化合物15)及茴芹内酯(化合物16);活性测试表明,化合物2、8、9及11可以有效抑制LX-2细胞的增殖,半数抑制浓度(IC_(50))分别为14.9、51.1、47.2及40.8μmol/L。结论 化合物4、11、12及16为首次从云木香二氯甲烷部位中分离得到,化合物2、8、9及11可能是云木香的主要抗HF活性成分。

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  • 组蛋白乙酰转移酶P300和去乙酰化酶SIRT2在乳腺浸润性导管癌中的表达

    段彦林;金柔;梅思思;田世维;黄玉鑫;徐澍;

    目的 探讨乳腺浸润性导管癌中组蛋白乙酰转移酶P300(P300)和去乙酰化酶SIRT2(SIRT2)的表达及其与临床病理特征的关系。方法 选取385例乳腺浸润性导管癌组织为病例组,36例癌旁组织为对照组,制成组织芯片,采用免疫组化En Vision二步法检测两组中P300和SIRT2的蛋白表达水平并比较其表达差异;分析病例组中P300和SIRT2蛋白水平与患者临床病理特征的关系,采用Spearman法分析乳腺癌患者中P300和SIRT2蛋白的相关性;采用Kaplan-Meier和Log rank test统计学方法分析P300和SIRT2蛋白与乳腺癌患者预后的关系。结果 病例组P300蛋白低表达率高于对照组、SIRT2蛋白低表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织中,P300蛋白在肿瘤最大径>5 cm的低表达率高于≤5 cm、在TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的低表达率高于Ⅰ~Ⅱ期、在有淋巴结转移的低表达率高于无淋巴结转移、在Ki67高表达的低表达率高于Ki67低表达、在LuminalB型中的低表达率高于三阴性乳腺癌(TNBC),差异有统计学意义(P<0.05);SIRT2蛋白在组织学分级3级中的低表达率低于1~2级、在肿瘤最大径>5 cm的低表达率高于≤5 cm、在Ki67高表达的低表达率低于Ki67低表达、在LuminalA型和LuminalB型中的低表达率低于HER2阳性型和TNBC,差异有统计学意义(P<0.05);P300和SIRT2蛋白的表达呈负相关(r=-1.77,P<0.001);P300蛋白低表达比高表达总体无病生存率低(P=0.046)。结论 P300和SIRT2蛋白可能与乳腺浸润性导管癌的发生、发展相关,P300蛋白低表达可能提示乳腺浸润性导管癌患者预后较差。

    2024年02期 v.49;No.281 221-227页 [查看摘要][在线阅读][下载 359K]
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  • 组蛋白乙酰转移酶P300和去乙酰化酶SIRT2在乳腺浸润性导管癌中的表达

    段彦林;金柔;梅思思;田世维;黄玉鑫;徐澍;

    目的 探讨乳腺浸润性导管癌中组蛋白乙酰转移酶P300(P300)和去乙酰化酶SIRT2(SIRT2)的表达及其与临床病理特征的关系。方法 选取385例乳腺浸润性导管癌组织为病例组,36例癌旁组织为对照组,制成组织芯片,采用免疫组化En Vision二步法检测两组中P300和SIRT2的蛋白表达水平并比较其表达差异;分析病例组中P300和SIRT2蛋白水平与患者临床病理特征的关系,采用Spearman法分析乳腺癌患者中P300和SIRT2蛋白的相关性;采用Kaplan-Meier和Log rank test统计学方法分析P300和SIRT2蛋白与乳腺癌患者预后的关系。结果 病例组P300蛋白低表达率高于对照组、SIRT2蛋白低表达率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织中,P300蛋白在肿瘤最大径>5 cm的低表达率高于≤5 cm、在TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的低表达率高于Ⅰ~Ⅱ期、在有淋巴结转移的低表达率高于无淋巴结转移、在Ki67高表达的低表达率高于Ki67低表达、在LuminalB型中的低表达率高于三阴性乳腺癌(TNBC),差异有统计学意义(P<0.05);SIRT2蛋白在组织学分级3级中的低表达率低于1~2级、在肿瘤最大径>5 cm的低表达率高于≤5 cm、在Ki67高表达的低表达率低于Ki67低表达、在LuminalA型和LuminalB型中的低表达率低于HER2阳性型和TNBC,差异有统计学意义(P<0.05);P300和SIRT2蛋白的表达呈负相关(r=-1.77,P<0.001);P300蛋白低表达比高表达总体无病生存率低(P=0.046)。结论 P300和SIRT2蛋白可能与乳腺浸润性导管癌的发生、发展相关,P300蛋白低表达可能提示乳腺浸润性导管癌患者预后较差。

    2024年02期 v.49;No.281 221-227页 [查看摘要][在线阅读][下载 359K]
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  • 贵州苗族红酸汤对高脂饮食诱导型大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

    王乃经;陈云云;陈莎;唐扩;王惠群;

    目的 研究贵州苗族红酸汤对高脂饮食诱导型大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用及其可能机制。方法 根据国标法检测红酸汤抗氧化成分番茄红素、辣椒碱、乳酸及乙酸的含量;无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠30只,按照体质量随机分为酸汤组、模型组和正常组(每组10只),酸汤组大鼠喂养高脂饲料并根据体质量按照8 g/kg灌胃红酸汤,模型组大鼠喂养高脂饲料并灌胃等容积蒸馏水,正常组大鼠喂养普通饲料并灌胃等容积蒸馏水,每日记录大鼠体质量、摄食量;连续灌胃12周后,称量大鼠体质量并计算肥胖指数(Lee's指数)和肝脏指数,测定血脂四项、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平,血清总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量;取各组大鼠肝脏苏木素-伊红染色(HE染色)和油红O染色,显微镜观察脂质沉积及肝组织学特征。结果 红酸汤抗氧化成分番茄红素、辣椒碱和有机酸的含量较丰富;动物实验结果表明,与模型组相比,酸汤组大鼠的体质量减轻,Lee's指数和肝脏指数降低(P<0.05),血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量升高(P<0.05),血清ALT和AST水平下降(P<0.05),血清T-AOC、MDA、TNF-α和IL-6含量降低(P<0.05);HE染色和油红O染色结果显示红酸汤干预能预防肝脏组织脂肪变性和肝细胞脂质沉积。结论 贵州苗族红酸汤对NAFLD有一定预防作用,可能与其调节血脂紊乱、改善肝脏脂肪变性和脂质沉积、减轻机体氧化应激和慢性炎症有关。

    2024年02期 v.49;No.281 228-234页 [查看摘要][在线阅读][下载 441K]
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  • 贵州苗族红酸汤对高脂饮食诱导型大鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

    王乃经;陈云云;陈莎;唐扩;王惠群;

    目的 研究贵州苗族红酸汤对高脂饮食诱导型大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用及其可能机制。方法 根据国标法检测红酸汤抗氧化成分番茄红素、辣椒碱、乳酸及乙酸的含量;无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠30只,按照体质量随机分为酸汤组、模型组和正常组(每组10只),酸汤组大鼠喂养高脂饲料并根据体质量按照8 g/kg灌胃红酸汤,模型组大鼠喂养高脂饲料并灌胃等容积蒸馏水,正常组大鼠喂养普通饲料并灌胃等容积蒸馏水,每日记录大鼠体质量、摄食量;连续灌胃12周后,称量大鼠体质量并计算肥胖指数(Lee's指数)和肝脏指数,测定血脂四项、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平,血清总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量;取各组大鼠肝脏苏木素-伊红染色(HE染色)和油红O染色,显微镜观察脂质沉积及肝组织学特征。结果 红酸汤抗氧化成分番茄红素、辣椒碱和有机酸的含量较丰富;动物实验结果表明,与模型组相比,酸汤组大鼠的体质量减轻,Lee's指数和肝脏指数降低(P<0.05),血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量升高(P<0.05),血清ALT和AST水平下降(P<0.05),血清T-AOC、MDA、TNF-α和IL-6含量降低(P<0.05);HE染色和油红O染色结果显示红酸汤干预能预防肝脏组织脂肪变性和肝细胞脂质沉积。结论 贵州苗族红酸汤对NAFLD有一定预防作用,可能与其调节血脂紊乱、改善肝脏脂肪变性和脂质沉积、减轻机体氧化应激和慢性炎症有关。

    2024年02期 v.49;No.281 228-234页 [查看摘要][在线阅读][下载 441K]
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  • 正念训练干预对手机成瘾医学生负性情绪的影响

    杜美杰;李毅;张宛筑;

    目的 探究正念训练干预对手机成瘾医学生负性情绪的影响。方法 某医科高校手机成瘾大学生59人,随机分为正念干预组28人和对照组31人;对正念干预组进行每周1次共计8周的正念训练干预,对照组不参加任何心理干预的相关活动;干预组于干预前后、对照组于入组即时和入组8周结束时,采用五因素正念度量表(FFMQ)、简明心境量表(BPOMS)、手机成瘾倾向量表(MPATS)各项指标进行测量,采用线性回归分析正念水平变化对负性情绪的影响。结果 干预后正念干预组正念水平得分显著高于干预前正念干预组得分和8周后对照组得分,差异有统计学意义(t=-6.233, 4.199;P<0.001);干预后正念干预组负性情绪得分、MPATS得分显著低于干预前正念干预组得分和8周后对照组得分,差异有统计学意义(t=3.700、-6.376、9.381、8.259;P<0.001);干预后正念水平变化量能预测负性情绪变化(F=7.141,P<0.05)。结论 正念训练可以提升手机成瘾医学生正念水平,改善其手机成瘾行为与负性情绪状态。

    2024年02期 v.49;No.281 235-241页 [查看摘要][在线阅读][下载 173K]
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  • 正念训练干预对手机成瘾医学生负性情绪的影响

    杜美杰;李毅;张宛筑;

    目的 探究正念训练干预对手机成瘾医学生负性情绪的影响。方法 某医科高校手机成瘾大学生59人,随机分为正念干预组28人和对照组31人;对正念干预组进行每周1次共计8周的正念训练干预,对照组不参加任何心理干预的相关活动;干预组于干预前后、对照组于入组即时和入组8周结束时,采用五因素正念度量表(FFMQ)、简明心境量表(BPOMS)、手机成瘾倾向量表(MPATS)各项指标进行测量,采用线性回归分析正念水平变化对负性情绪的影响。结果 干预后正念干预组正念水平得分显著高于干预前正念干预组得分和8周后对照组得分,差异有统计学意义(t=-6.233, 4.199;P<0.001);干预后正念干预组负性情绪得分、MPATS得分显著低于干预前正念干预组得分和8周后对照组得分,差异有统计学意义(t=3.700、-6.376、9.381、8.259;P<0.001);干预后正念水平变化量能预测负性情绪变化(F=7.141,P<0.05)。结论 正念训练可以提升手机成瘾医学生正念水平,改善其手机成瘾行为与负性情绪状态。

    2024年02期 v.49;No.281 235-241页 [查看摘要][在线阅读][下载 173K]
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  • miR-210通过NF-κB信号通路对胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及转移的影响

    魏明乔;赵丽楠;吴一辰;王拓;李树敏;

    目的 研究miR-210通过核转录因子(NF-κB)信号通路对胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移的影响。方法 使用qRT-PCR检测并比较正常胃黏膜上皮细胞和MGC803胃癌细胞中miR-210的表达水平,根据不同的处理方式,将胃癌细胞分为空白对照组、阴性对照组(miR-210 inhibitor control)及实验组(miR-210 inhibitor),使用qRT-PCR检测各组细胞中miR-210水平,比较转染后各组细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,比较各组细胞中人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化-人核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NF-κB、磷酸化核转录因子(p-NF-κB)蛋白水平。结果 与正常胃黏膜上皮细胞相比,MGC803胃癌细胞中miR-210水平升高(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组细胞相比,实验组细胞中miR-210表达水平、细胞增殖能力、侵袭和迁移能力均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),实验组细胞中IκBα、p-IκBα、NF-κB和p-NF-κB蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MGC803胃癌细胞内miR-210的表达明显升高,miR-210可通过抑制NF-κB信号通路抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移,并促进胃癌细胞凋亡。

    2024年02期 v.49;No.281 242-247+254页 [查看摘要][在线阅读][下载 396K]
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  • miR-210通过NF-κB信号通路对胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及转移的影响

    魏明乔;赵丽楠;吴一辰;王拓;李树敏;

    目的 研究miR-210通过核转录因子(NF-κB)信号通路对胃癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移的影响。方法 使用qRT-PCR检测并比较正常胃黏膜上皮细胞和MGC803胃癌细胞中miR-210的表达水平,根据不同的处理方式,将胃癌细胞分为空白对照组、阴性对照组(miR-210 inhibitor control)及实验组(miR-210 inhibitor),使用qRT-PCR检测各组细胞中miR-210水平,比较转染后各组细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,比较各组细胞中人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化-人核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NF-κB、磷酸化核转录因子(p-NF-κB)蛋白水平。结果 与正常胃黏膜上皮细胞相比,MGC803胃癌细胞中miR-210水平升高(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组细胞相比,实验组细胞中miR-210表达水平、细胞增殖能力、侵袭和迁移能力均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),实验组细胞中IκBα、p-IκBα、NF-κB和p-NF-κB蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MGC803胃癌细胞内miR-210的表达明显升高,miR-210可通过抑制NF-κB信号通路抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移,并促进胃癌细胞凋亡。

    2024年02期 v.49;No.281 242-247+254页 [查看摘要][在线阅读][下载 396K]
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  • 环状RNA MAPK4通过吸附miR-125a-3p对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响

    郝建强;何森;谢飞;张文彦;叶勇强;

    目的 探讨环状RNA MAPK4(circ-MAPK4)对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法 使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测人神经胶质瘤细胞株(U138、U373、U87、A172、U251)和人正常性星形胶质细胞(HA1800)中circ-MAPK4、微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)表达水平,将U138细胞分为circ-MAPK4低表达组(si-circMAPK4组)、阴性对照组(si-NC组)、无转染组(control组),si-circMAPK4组、si-NC组U138细胞分别转染circ-MAPK4 siRNA及其阴性对照siRNA-NC,control组细胞不做转染处理;采用circNet、StarBase分析预测circ-MAPK4与miR-125a-3p的靶向关系并使用荧光素酶实验进行验证;将si-circMAPK4组U138细胞分为circ-MAPK4+miR-inhibitor组、circ-MAPK4+NC-inhibitor组2个亚组并完成相关转染,采用CCK-8法检测U138细胞活力、细胞集落实验检测细胞克隆形成率、Transwell检测细胞侵入细胞数目、流式细胞法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞增殖蛋白(Ki67、cycD)、侵袭蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)、凋亡蛋白(Ceaved-caspase3/caspase3)表达水平。结果 与HA1800细胞比较,U138、U373、U87和A172细胞的circ-MAPK4表达水平升高(P<0.05),miR-125a-3p表达水平下降(P<0.05);荧光素酶实验结果显示circ-MAPK4-mut/miR-125a-3p mimics、circ-MAPK4-mut/NC-mimics、circ-MAPK4-WT/NC-mimics细胞的荧光素酶相对活性均高于circ-MAPK4-WT/miR-125a-3p mimics细胞(F=437.659,P<0.001);与si-NC组比较,si-circMAPK4组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与circ-MAPK4+NC-inhibitor组比较,circ-MAPK4+miR-inhibitor组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 circ-MAPK4低表达能减弱人神经胶质瘤细胞U138细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,可能与吸附miR-125a-3p作用有关。

    2024年02期 v.49;No.281 248-254页 [查看摘要][在线阅读][下载 330K]
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  • 环状RNA MAPK4通过吸附miR-125a-3p对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响

    郝建强;何森;谢飞;张文彦;叶勇强;

    目的 探讨环状RNA MAPK4(circ-MAPK4)对神经胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法 使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测人神经胶质瘤细胞株(U138、U373、U87、A172、U251)和人正常性星形胶质细胞(HA1800)中circ-MAPK4、微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)表达水平,将U138细胞分为circ-MAPK4低表达组(si-circMAPK4组)、阴性对照组(si-NC组)、无转染组(control组),si-circMAPK4组、si-NC组U138细胞分别转染circ-MAPK4 siRNA及其阴性对照siRNA-NC,control组细胞不做转染处理;采用circNet、StarBase分析预测circ-MAPK4与miR-125a-3p的靶向关系并使用荧光素酶实验进行验证;将si-circMAPK4组U138细胞分为circ-MAPK4+miR-inhibitor组、circ-MAPK4+NC-inhibitor组2个亚组并完成相关转染,采用CCK-8法检测U138细胞活力、细胞集落实验检测细胞克隆形成率、Transwell检测细胞侵入细胞数目、流式细胞法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞增殖蛋白(Ki67、cycD)、侵袭蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)、凋亡蛋白(Ceaved-caspase3/caspase3)表达水平。结果 与HA1800细胞比较,U138、U373、U87和A172细胞的circ-MAPK4表达水平升高(P<0.05),miR-125a-3p表达水平下降(P<0.05);荧光素酶实验结果显示circ-MAPK4-mut/miR-125a-3p mimics、circ-MAPK4-mut/NC-mimics、circ-MAPK4-WT/NC-mimics细胞的荧光素酶相对活性均高于circ-MAPK4-WT/miR-125a-3p mimics细胞(F=437.659,P<0.001);与si-NC组比较,si-circMAPK4组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与circ-MAPK4+NC-inhibitor组比较,circ-MAPK4+miR-inhibitor组细胞活力、克隆形成率、细胞侵入细胞数目、Ki67、cycD、N-cadherin和Vimentin蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、Ceaved-caspase3/caspase3和E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 circ-MAPK4低表达能减弱人神经胶质瘤细胞U138细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,可能与吸附miR-125a-3p作用有关。

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临床研究

  • 朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床特点及其BRAF V600E 基因突变与预后的相关性

    朱丽华;金皎;高勤;吴莎莎;黄璟;

    目的 探讨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)临床特征及其BRAF V600E基因突变与患者预后的相关性。方法 选取LCH患者的组织标本17例,组织标本均来源于患者首发病变部位,分析其临床特点和组织病理学特点,通过数字PCR扩增和一代测序的方法测定标本中的BRAF V600E基因,并根据临床分型将其分为单系统病变(SS-LCH)组和多系统病变(MS-LCH)组以及根据年龄分为未成年组和成年组,对不同分组的数据进行阳性率、治疗及愈后疗效分析。结果 在17例LCH患者中,7例BRAF V600E基因突变,总阳性率41.18%;根据临床分型分组,其中单系统病变(SS-LCH)组13例,BRAF V600E基因突变7例,阳性率53.85%,而多系统病变(MS-LCH)组未发生BRAF V600E基因突变;按年龄分组,未成年人组12例、其中BRAF V600E基因突变5例、阳性率41.67%、而3岁以下突变率高于3岁以上(2∶1),成年人组共5例、其中BRAF V600E基因突变2例、阳性率40.00%;经过治疗及随访,SS-LCH组中患者均治愈,MS-LCH组中1例死亡,3例复发,复发患者仍继续治疗。现共16例患者存活,复发及死亡患者受累器官较多,均为未成年组患儿,其余患者均已治愈,且目前均未复发。结论 LCH临床表现复杂多样,可涉及单系统与多系统,未成年人与成年人BRAF V600E基因突变率未观察到差异,但3岁以下低龄儿童病变中该基因突变率有增高的趋势,未观察到BRAF V600E基因突变对预后的影响作用。

    2024年02期 v.49;No.281 255-260+266页 [查看摘要][在线阅读][下载 296K]
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  • 朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床特点及其BRAF V600E 基因突变与预后的相关性

    朱丽华;金皎;高勤;吴莎莎;黄璟;

    目的 探讨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)临床特征及其BRAF V600E基因突变与患者预后的相关性。方法 选取LCH患者的组织标本17例,组织标本均来源于患者首发病变部位,分析其临床特点和组织病理学特点,通过数字PCR扩增和一代测序的方法测定标本中的BRAF V600E基因,并根据临床分型将其分为单系统病变(SS-LCH)组和多系统病变(MS-LCH)组以及根据年龄分为未成年组和成年组,对不同分组的数据进行阳性率、治疗及愈后疗效分析。结果 在17例LCH患者中,7例BRAF V600E基因突变,总阳性率41.18%;根据临床分型分组,其中单系统病变(SS-LCH)组13例,BRAF V600E基因突变7例,阳性率53.85%,而多系统病变(MS-LCH)组未发生BRAF V600E基因突变;按年龄分组,未成年人组12例、其中BRAF V600E基因突变5例、阳性率41.67%、而3岁以下突变率高于3岁以上(2∶1),成年人组共5例、其中BRAF V600E基因突变2例、阳性率40.00%;经过治疗及随访,SS-LCH组中患者均治愈,MS-LCH组中1例死亡,3例复发,复发患者仍继续治疗。现共16例患者存活,复发及死亡患者受累器官较多,均为未成年组患儿,其余患者均已治愈,且目前均未复发。结论 LCH临床表现复杂多样,可涉及单系统与多系统,未成年人与成年人BRAF V600E基因突变率未观察到差异,但3岁以下低龄儿童病变中该基因突变率有增高的趋势,未观察到BRAF V600E基因突变对预后的影响作用。

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  • 妊娠期妇女血小板抗体检测结果的影响因素分析

    涂飞;毕雅坤;王应辉;杨永莲;左丽;

    目的 检测血小板(PLT)抗体在妊娠期妇女血清中的表达情况,探讨分析该人群PLT抗体阳性的相关影响因素。方法 选取2 790例妊娠期妇女为研究对象,采用红细胞固相凝集法进行PLT抗体筛查,抗体阳性者进一步检测血小板抗-人类白细胞抗原(HLA)与抗-人类血小板抗原(HPA),分别按有无输血史、有无既往妊娠史、民族、孕周进行分组,分析妊娠期妇女PLT抗体阳性的影响因素。结果 2 790例妊娠期妇女中检出PLT抗体367例(总阳性率13.15%),其中抗-HLA、抗-HPA和抗-HLA+抗-HPA占比分别为47.96%、39.24%和12.80%;有无输血史组间、有无既往妊娠史组间PLT抗体总阳性率分别比较,差异有统计学意义(P<0.05);汉族与少数民族组间PLT抗体总阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);按孕周分组发现,随着孕周增加,抗-HLA阳性率随之升高(P<0.05),且有9例孕早期PLT抗体阴性孕妇,孕晚期PLT抗体转阳;其中输血史和既往妊娠史是PLT抗体产生的危险性因素。结论 妊娠期妇女PLT抗体阳性分型结果以抗-HLA为主,PLT血型抗体的产生与既往妊娠史和输血史密切相关,根据输血史和妊娠史,可对妊娠期妇女PLT抗体进行更有效的动态监测。

    2024年02期 v.49;No.281 261-266页 [查看摘要][在线阅读][下载 192K]
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  • 妊娠期妇女血小板抗体检测结果的影响因素分析

    涂飞;毕雅坤;王应辉;杨永莲;左丽;

    目的 检测血小板(PLT)抗体在妊娠期妇女血清中的表达情况,探讨分析该人群PLT抗体阳性的相关影响因素。方法 选取2 790例妊娠期妇女为研究对象,采用红细胞固相凝集法进行PLT抗体筛查,抗体阳性者进一步检测血小板抗-人类白细胞抗原(HLA)与抗-人类血小板抗原(HPA),分别按有无输血史、有无既往妊娠史、民族、孕周进行分组,分析妊娠期妇女PLT抗体阳性的影响因素。结果 2 790例妊娠期妇女中检出PLT抗体367例(总阳性率13.15%),其中抗-HLA、抗-HPA和抗-HLA+抗-HPA占比分别为47.96%、39.24%和12.80%;有无输血史组间、有无既往妊娠史组间PLT抗体总阳性率分别比较,差异有统计学意义(P<0.05);汉族与少数民族组间PLT抗体总阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);按孕周分组发现,随着孕周增加,抗-HLA阳性率随之升高(P<0.05),且有9例孕早期PLT抗体阴性孕妇,孕晚期PLT抗体转阳;其中输血史和既往妊娠史是PLT抗体产生的危险性因素。结论 妊娠期妇女PLT抗体阳性分型结果以抗-HLA为主,PLT血型抗体的产生与既往妊娠史和输血史密切相关,根据输血史和妊娠史,可对妊娠期妇女PLT抗体进行更有效的动态监测。

    2024年02期 v.49;No.281 261-266页 [查看摘要][在线阅读][下载 192K]
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  • 双波长激光辅助一次性根管治疗磨牙慢性根尖周炎的疗效观察

    吴声;汪涌;左露露;姚莉莉;

    目的 评价使用双波长激光辅助一次性根管治疗磨牙慢性根尖周炎的临床疗效。方法 将240例磨牙慢性根尖周炎患者随机均分为双波长激光辅助治疗组和超声辅助治疗组,双波长激光辅助治疗组行双波长激光辅助一次性根管治疗、超声辅助治疗组行超声辅助一次性根管治疗;对比两组治疗前及根管荡洗消毒完成即刻的根管内细菌数量,于治疗前及术后1周时采用视觉模拟评分法(VAS)对两组患者术后疼痛反应进行评价;采用根尖周指数(PAI)评价患牙根尖周组织结构,判定其临床疗效;于治疗前及术后1周时采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测患者白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平;于治疗前及术后半年随访时拍摄根尖X线片,采用平均灰度值(MGV)检测患者骨密度情况。结果 两组在进行根管预备,荡洗消毒后,细菌计数均显著降低(P<0.01),双波长激光治疗组细菌计数低于超声辅助治疗组(P<0.05);双波长激光治疗组术后1周时疼痛程度及疼痛发生率低于超声辅助治疗组(P<0.05);半年随访复查评估,双波长激光治疗组治疗有效率高于超声辅助治疗组(P<0.05);治疗后双波长激光治疗组IL-8、IL-17、CRP、TNF-α炎症因子水平显著低于超声辅助治疗组治疗组、MGV值显著高于超声辅助治疗组(P<0.001)。结论 双波长激光辅助一次性根管治疗磨牙慢性根尖周炎较超声辅助一次性根管治疗的术后疼痛反应更小,成功率更高,临床疗效更好。

    2024年02期 v.49;No.281 267-272页 [查看摘要][在线阅读][下载 161K]
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  • 双波长激光辅助一次性根管治疗磨牙慢性根尖周炎的疗效观察

    吴声;汪涌;左露露;姚莉莉;

    目的 评价使用双波长激光辅助一次性根管治疗磨牙慢性根尖周炎的临床疗效。方法 将240例磨牙慢性根尖周炎患者随机均分为双波长激光辅助治疗组和超声辅助治疗组,双波长激光辅助治疗组行双波长激光辅助一次性根管治疗、超声辅助治疗组行超声辅助一次性根管治疗;对比两组治疗前及根管荡洗消毒完成即刻的根管内细菌数量,于治疗前及术后1周时采用视觉模拟评分法(VAS)对两组患者术后疼痛反应进行评价;采用根尖周指数(PAI)评价患牙根尖周组织结构,判定其临床疗效;于治疗前及术后1周时采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测患者白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平;于治疗前及术后半年随访时拍摄根尖X线片,采用平均灰度值(MGV)检测患者骨密度情况。结果 两组在进行根管预备,荡洗消毒后,细菌计数均显著降低(P<0.01),双波长激光治疗组细菌计数低于超声辅助治疗组(P<0.05);双波长激光治疗组术后1周时疼痛程度及疼痛发生率低于超声辅助治疗组(P<0.05);半年随访复查评估,双波长激光治疗组治疗有效率高于超声辅助治疗组(P<0.05);治疗后双波长激光治疗组IL-8、IL-17、CRP、TNF-α炎症因子水平显著低于超声辅助治疗组治疗组、MGV值显著高于超声辅助治疗组(P<0.001)。结论 双波长激光辅助一次性根管治疗磨牙慢性根尖周炎较超声辅助一次性根管治疗的术后疼痛反应更小,成功率更高,临床疗效更好。

    2024年02期 v.49;No.281 267-272页 [查看摘要][在线阅读][下载 161K]
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  • 解剖性肝切除术后腹腔感染的影响因素及早期血清指标预测价值

    何承峻;陈廷昊;彭强;王健宇;

    目的 分析解剖性肝切除术后腹腔感染的影响因素及早期血清指标的预测价值。方法 解剖性肝切除术患者100例,依据术后是否发生腹腔感染分为感染组(n=25)、非感染组(n=75),分析腹腔感染病原学特点、对比感染组与非感染组性别、年龄、术前白蛋白(Alb)、手术相关指标等临床资料;分析影响腹腔感染的因素,比较感染组与非感染组的预后转归情况及肝功能[总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、凝血酶原时间(PT)]变化;检测两组早期感染性血清指标[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],并分析术后第3天内平均CRP、PCT、IL-6、TNF-α对腹腔感染的预测价值。结果 25例出现腹腔感染(25.00%),共检出病原菌42株,革兰阴性菌20株,革兰阳性菌22株;年龄、合并糖尿病、手术时间、术中胶体使用量、行胆管切开引流或胆肠吻合为术后腹腔感染独立危险因素,血清Alb为保护因素(P<0.05);感染组住院时间较非感染组延长,感染组住院费用较非感染组更高(P<0.05),感染组术前DBIL、ALT及术后第1天DBIL高于非感染组(P<0.05),两组28 d死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);感染组术前、术后第1天、第3天CRP、PCT、IL-6、TNF-α均高于非感染组(P<0.05);术后第3天内平均CRP、PCT、IL-6、TNF-α预测腹腔感染的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.821、0.817、0.813、0.772。结论 年龄、合并糖尿病、手术时间等是解剖性肝切除术后腹腔感染的影响因素,检测CRP、PCT、IL-6、TNF-α对早期腹腔感染有一定的预测价值。

    2024年02期 v.49;No.281 273-279+286页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K]
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  • 解剖性肝切除术后腹腔感染的影响因素及早期血清指标预测价值

    何承峻;陈廷昊;彭强;王健宇;

    目的 分析解剖性肝切除术后腹腔感染的影响因素及早期血清指标的预测价值。方法 解剖性肝切除术患者100例,依据术后是否发生腹腔感染分为感染组(n=25)、非感染组(n=75),分析腹腔感染病原学特点、对比感染组与非感染组性别、年龄、术前白蛋白(Alb)、手术相关指标等临床资料;分析影响腹腔感染的因素,比较感染组与非感染组的预后转归情况及肝功能[总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、凝血酶原时间(PT)]变化;检测两组早期感染性血清指标[C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],并分析术后第3天内平均CRP、PCT、IL-6、TNF-α对腹腔感染的预测价值。结果 25例出现腹腔感染(25.00%),共检出病原菌42株,革兰阴性菌20株,革兰阳性菌22株;年龄、合并糖尿病、手术时间、术中胶体使用量、行胆管切开引流或胆肠吻合为术后腹腔感染独立危险因素,血清Alb为保护因素(P<0.05);感染组住院时间较非感染组延长,感染组住院费用较非感染组更高(P<0.05),感染组术前DBIL、ALT及术后第1天DBIL高于非感染组(P<0.05),两组28 d死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);感染组术前、术后第1天、第3天CRP、PCT、IL-6、TNF-α均高于非感染组(P<0.05);术后第3天内平均CRP、PCT、IL-6、TNF-α预测腹腔感染的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.821、0.817、0.813、0.772。结论 年龄、合并糖尿病、手术时间等是解剖性肝切除术后腹腔感染的影响因素,检测CRP、PCT、IL-6、TNF-α对早期腹腔感染有一定的预测价值。

    2024年02期 v.49;No.281 273-279+286页 [查看摘要][在线阅读][下载 183K]
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  • 腹腔镜结直肠癌根治术联合微波消融术与联合腹腔镜肝切除术的疗效比较

    吕鲁闽;卓忠贵;

    目的 探讨腹腔镜结直肠癌根治联合术中微波消融与腹腔镜结直肠癌根治联合腹腔镜肝切除治疗结直肠癌肝转移的围手术期安全性和远期预后比较。方法 回顾性分析59例结直肠癌肝转移行腹腔镜手术患者资料,其中行腹腔镜结直肠癌根治术联合微波消融术组31例,腹腔镜结直肠癌根治术联合腹腔镜肝切除术组28例;对比两组患者术中与术后并发症、术后无瘤生存时间和总体生存时间,并分析影响患者生存的危险因素。结果 结肠癌肝转移行腹腔镜结直肠癌根治术联合腹腔镜肝切除术组对比腹腔镜结直肠癌根治联合术中微波消融术组,手术时间更长、术中出血更多(P <0.05);两组患者术后并发症比较,差异无统计学意义(P> 0.05);腹腔镜结直肠癌根治术联合腹腔镜肝切除术组具有更长的无瘤生存期时间和总体生存时间(P <0.05);多因素COX回归分析显示,联合腹腔镜微波射频、肝脏转移瘤多发、肝转移瘤直径> 3 cm是影响术后无瘤生存时间和总体生存时间的独立危险因素(P <0.05)。结论 腹腔镜结直肠癌根治联合腹腔镜肝切除治疗结直肠癌肝转移较腹腔镜结直肠癌根治联合术中微波消融术后并发症率相似,且具有更长的无瘤生存期时间和总体生存时间。

    2024年02期 v.49;No.281 280-286页 [查看摘要][在线阅读][下载 300K]
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  • 腹腔镜结直肠癌根治术联合微波消融术与联合腹腔镜肝切除术的疗效比较

    吕鲁闽;卓忠贵;

    目的 探讨腹腔镜结直肠癌根治联合术中微波消融与腹腔镜结直肠癌根治联合腹腔镜肝切除治疗结直肠癌肝转移的围手术期安全性和远期预后比较。方法 回顾性分析59例结直肠癌肝转移行腹腔镜手术患者资料,其中行腹腔镜结直肠癌根治术联合微波消融术组31例,腹腔镜结直肠癌根治术联合腹腔镜肝切除术组28例;对比两组患者术中与术后并发症、术后无瘤生存时间和总体生存时间,并分析影响患者生存的危险因素。结果 结肠癌肝转移行腹腔镜结直肠癌根治术联合腹腔镜肝切除术组对比腹腔镜结直肠癌根治联合术中微波消融术组,手术时间更长、术中出血更多(P <0.05);两组患者术后并发症比较,差异无统计学意义(P> 0.05);腹腔镜结直肠癌根治术联合腹腔镜肝切除术组具有更长的无瘤生存期时间和总体生存时间(P <0.05);多因素COX回归分析显示,联合腹腔镜微波射频、肝脏转移瘤多发、肝转移瘤直径> 3 cm是影响术后无瘤生存时间和总体生存时间的独立危险因素(P <0.05)。结论 腹腔镜结直肠癌根治联合腹腔镜肝切除治疗结直肠癌肝转移较腹腔镜结直肠癌根治联合术中微波消融术后并发症率相似,且具有更长的无瘤生存期时间和总体生存时间。

    2024年02期 v.49;No.281 280-286页 [查看摘要][在线阅读][下载 300K]
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  • 血清维生素D对妊娠早期血脂的影响

    王子琴;刘菁;郑丹;鲁杨;王楠兰;王惠群;

    目的 探讨妊娠早期血清维生素D水平与血脂的关系。方法 选取妊娠早期女性257名,采用面对面问询法收集其年龄、文化程度等一般资料;使用立柱式身高仪测量身高,询问其孕前体质量,并计算孕前体质量指数(BMI);使用软尺测量宫高、腹围,抽取清晨空腹静脉血5 mL测定其血清维生素D,采用罗氏Cobas c702全自动生化分析仪测定其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用logistic回归分析血清维生素D水平与血脂指标之间的相关性。结果 妊娠早期女性血清维生素D中位数水平为43.25(28.88,58.63) nmol/L,血清维生素D缺乏率为59.53%;按血清维生素D水平分为3组,不同血清维生素D水平组间TG、HDL-C的差异有统计学意义(P<0.05),且呈现随血清维生素D水平升高而升高的趋势;以血脂是否异常为因变量,校正年龄、孕前BMI、腹围等因素后进行logistic回归分析,血清维生素D的OR(95%CI)为1.037(1.003~1.071),P=0.031,提示血清维生素D水平是血脂异常的危险因素。结论 妊娠早期女性维生素D缺乏现象普遍,血清维生素D水平可能与血脂异常相关。

    2024年02期 v.49;No.281 287-291+298页 [查看摘要][在线阅读][下载 170K]
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  • 血清维生素D对妊娠早期血脂的影响

    王子琴;刘菁;郑丹;鲁杨;王楠兰;王惠群;

    目的 探讨妊娠早期血清维生素D水平与血脂的关系。方法 选取妊娠早期女性257名,采用面对面问询法收集其年龄、文化程度等一般资料;使用立柱式身高仪测量身高,询问其孕前体质量,并计算孕前体质量指数(BMI);使用软尺测量宫高、腹围,抽取清晨空腹静脉血5 mL测定其血清维生素D,采用罗氏Cobas c702全自动生化分析仪测定其总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用logistic回归分析血清维生素D水平与血脂指标之间的相关性。结果 妊娠早期女性血清维生素D中位数水平为43.25(28.88,58.63) nmol/L,血清维生素D缺乏率为59.53%;按血清维生素D水平分为3组,不同血清维生素D水平组间TG、HDL-C的差异有统计学意义(P<0.05),且呈现随血清维生素D水平升高而升高的趋势;以血脂是否异常为因变量,校正年龄、孕前BMI、腹围等因素后进行logistic回归分析,血清维生素D的OR(95%CI)为1.037(1.003~1.071),P=0.031,提示血清维生素D水平是血脂异常的危险因素。结论 妊娠早期女性维生素D缺乏现象普遍,血清维生素D水平可能与血脂异常相关。

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  • 老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间呼吸暂停情况与认知障碍的关系

    葛敏;王增成;朱祥;王军;

    目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间呼吸暂停情况与认知障碍的关系。方法 85例OSAHS老年患者根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)的评分结果分为正常组(n=52)和障碍组(n=33),比较2组患者的认知功能特征,通过多导睡眠监测记录2组患者夜间呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(RI)、睡眠效率(SE)、最低血氧饱和度(LSPO_2)、平均血氧饱和度(MaSO_2)、夜间呼吸暂停次数、平均呼吸暂停持续时间及最长呼吸暂停持续时间,测定患者治疗前的血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3含量;采用Pearson相关分析夜间呼吸暂停情况与血清指标的相关性、患者夜间呼吸暂停情况与认知功能障碍的相关性,采用多元线性回归模型分析患者发生认知障碍的危险因素。结果 障碍组在视空间与执行、命名、注意力、语言、抽象、延迟记忆和定向等认知功能特征的评分均低于正常组(P<0.05),年龄、病程、呼吸暂停次数、平均呼吸暂停持续时间、最长呼吸暂停持续时间、AHI、RI、MCP-1及Caspase-3水平高于正常组,SE、LSPO_2、MaSO_2、IGF-1低于正常组(P<0.05);患者夜间呼吸暂停次数和时长与IGF-1呈负相关,但与MCP-1、Caspase-3呈正相关(P<0.05),患者的MoCA评分与年龄、病程、AH、IRI、呼吸暂停次数、平均呼吸暂停持续时长、最长呼吸暂停时长以及MCP-1和Caspase-3水平呈负相关,和SE、LSPO_2、MaSO_2以及IGF-1水平为正相关性(P<0.05);夜间呼吸暂停次数、平均呼吸暂停持续时间及最长呼吸暂停持续时间是患者发生认知障碍的危险因素(P<0.05)。结论 老年OSAHS患者夜间呼吸暂停次数和暂停时间均与认知障碍程度呈正相关,呼吸暂停会增加患者出现认知障碍的风险。

    2024年02期 v.49;No.281 292-298页 [查看摘要][在线阅读][下载 228K]
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  • 老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间呼吸暂停情况与认知障碍的关系

    葛敏;王增成;朱祥;王军;

    目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者夜间呼吸暂停情况与认知障碍的关系。方法 85例OSAHS老年患者根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)的评分结果分为正常组(n=52)和障碍组(n=33),比较2组患者的认知功能特征,通过多导睡眠监测记录2组患者夜间呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(RI)、睡眠效率(SE)、最低血氧饱和度(LSPO_2)、平均血氧饱和度(MaSO_2)、夜间呼吸暂停次数、平均呼吸暂停持续时间及最长呼吸暂停持续时间,测定患者治疗前的血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3含量;采用Pearson相关分析夜间呼吸暂停情况与血清指标的相关性、患者夜间呼吸暂停情况与认知功能障碍的相关性,采用多元线性回归模型分析患者发生认知障碍的危险因素。结果 障碍组在视空间与执行、命名、注意力、语言、抽象、延迟记忆和定向等认知功能特征的评分均低于正常组(P<0.05),年龄、病程、呼吸暂停次数、平均呼吸暂停持续时间、最长呼吸暂停持续时间、AHI、RI、MCP-1及Caspase-3水平高于正常组,SE、LSPO_2、MaSO_2、IGF-1低于正常组(P<0.05);患者夜间呼吸暂停次数和时长与IGF-1呈负相关,但与MCP-1、Caspase-3呈正相关(P<0.05),患者的MoCA评分与年龄、病程、AH、IRI、呼吸暂停次数、平均呼吸暂停持续时长、最长呼吸暂停时长以及MCP-1和Caspase-3水平呈负相关,和SE、LSPO_2、MaSO_2以及IGF-1水平为正相关性(P<0.05);夜间呼吸暂停次数、平均呼吸暂停持续时间及最长呼吸暂停持续时间是患者发生认知障碍的危险因素(P<0.05)。结论 老年OSAHS患者夜间呼吸暂停次数和暂停时间均与认知障碍程度呈正相关,呼吸暂停会增加患者出现认知障碍的风险。

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  • 哮喘儿童ORMDL3基因多态性及基因与环境交互作用的分析

    段朴英;熊妍;蒙文娟;李波;杨俊;吴静;朱晓萍;

    目的 研究血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)基因rs7216389、rs12603332位点单核苷酸多态性(SNP)及该基因-环境交互作用与儿童哮喘的关系。方法 选取102例哮喘儿童为哮喘组、54例健康儿童为对照组,分别比较两组儿童ORMDL3基因rs7216389、rs12603332位点的等位基因及基因型频率差异;采用logistic回归分析ORMDL3基因与儿童哮喘患病风险的关系,Haploview软件进行连锁不平衡及单倍型分析,广义多因子降维法(GMDR)分析ORMDL3基因与环境的交互作用。结果 ORMDL3基因rs7216389位点哮喘组TT、TC基因型频率均高于对照组(P<0.05),等位基因频率在两组间分布差异无统计学意义(P>0.05),rs12603332等位基因及基因型频率在两组分布均差异无统计学意义(P>0.05);rs7216389位点TT和TC基因型儿童哮喘患病风险分别为CC基因型儿童的7.000倍和8.312倍(P<0.05);rs12603332位点AG基因型儿童哮喘患病风险为AA基因型儿童的4.266倍(P<0.05);两位点显示强连锁不平衡(D=1),单倍型TG、CA、TA在两组间分布差异均无统计学意义(P>0.05);GMDR显示两位点存在交互作用(P<0.05),rs7216389位点与湿疹史、家族过敏史、特应性存在交互作用(P<0.05)。结论 ORMDL3基因rs7216389、rs12603332位点基因多态性与儿童哮喘患病风险有关,两位点间及rs7216389位点与湿疹史、家族过敏史、特应性具有交互作用。

    2024年02期 v.49;No.281 299-304+312页 [查看摘要][在线阅读][下载 319K]
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  • 哮喘儿童ORMDL3基因多态性及基因与环境交互作用的分析

    段朴英;熊妍;蒙文娟;李波;杨俊;吴静;朱晓萍;

    目的 研究血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)基因rs7216389、rs12603332位点单核苷酸多态性(SNP)及该基因-环境交互作用与儿童哮喘的关系。方法 选取102例哮喘儿童为哮喘组、54例健康儿童为对照组,分别比较两组儿童ORMDL3基因rs7216389、rs12603332位点的等位基因及基因型频率差异;采用logistic回归分析ORMDL3基因与儿童哮喘患病风险的关系,Haploview软件进行连锁不平衡及单倍型分析,广义多因子降维法(GMDR)分析ORMDL3基因与环境的交互作用。结果 ORMDL3基因rs7216389位点哮喘组TT、TC基因型频率均高于对照组(P<0.05),等位基因频率在两组间分布差异无统计学意义(P>0.05),rs12603332等位基因及基因型频率在两组分布均差异无统计学意义(P>0.05);rs7216389位点TT和TC基因型儿童哮喘患病风险分别为CC基因型儿童的7.000倍和8.312倍(P<0.05);rs12603332位点AG基因型儿童哮喘患病风险为AA基因型儿童的4.266倍(P<0.05);两位点显示强连锁不平衡(D=1),单倍型TG、CA、TA在两组间分布差异均无统计学意义(P>0.05);GMDR显示两位点存在交互作用(P<0.05),rs7216389位点与湿疹史、家族过敏史、特应性存在交互作用(P<0.05)。结论 ORMDL3基因rs7216389、rs12603332位点基因多态性与儿童哮喘患病风险有关,两位点间及rs7216389位点与湿疹史、家族过敏史、特应性具有交互作用。

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  • 安顺地区受检妇女中高危型人乳头瘤状病毒的检出及单核苷酸多态性特征

    席敏;李小多;孙广;张海龙;谢南子;周琴;蒋红梅;张云东;

    目的 探讨安顺地区受检妇女中高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)的检出及单核苷酸基因多态性(SNP)特征。方法 采集10 774例行HPV分型检测妇女的宫颈脱落细胞为细胞标本来源,选取其中HR-HPV阳性且有组织病理学活检指征的298例受检者的宫颈组织为组织标本来源,采用聚合酶链式反应(PCR)体外扩增和反向点杂交相结合检测宫颈脱落细胞的HPV基因分型,进一步采用SnapGene、MEGA11分析HPV52、HPV58型的SNP,采用苏木精-伊红(HE)染色判定宫颈组织的宫颈病变级别。结果 受检妇女中HR-HPV以单一感染为主、阳性率为20.36%,HR-HPV感染亚型主要为HPV52、HPV16、HPV58、HPV53及HPV51;宫颈病变中HR-HPV优势型别为HPV16、HPV52、HPV58、HPV18及HPV33;SNP和进化树分析发现,HPV52型E6和E7区SNP点分别有7个(其中A125T、A294G是新的突变位点,G350T、A379G突变率最高)和3个(其中T666C是新的突变位点,C751T、A801G突变率最高)、且HPV 52型均分布于B谱系,HPV58型E6、E7区SNP点分别有3个和8个、突变位点最高的是T744G、且HPV58型均分布于A谱系。结论 安顺地区受检妇女主要HPV阳性型别为HPV52、HPV16及HPV58型,宫颈病变中主要优势型别为HPV16、HPV52及HPV58型,且HPV52、HPV58有其特定的SNP。

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  • 安顺地区受检妇女中高危型人乳头瘤状病毒的检出及单核苷酸多态性特征

    席敏;李小多;孙广;张海龙;谢南子;周琴;蒋红梅;张云东;

    目的 探讨安顺地区受检妇女中高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)的检出及单核苷酸基因多态性(SNP)特征。方法 采集10 774例行HPV分型检测妇女的宫颈脱落细胞为细胞标本来源,选取其中HR-HPV阳性且有组织病理学活检指征的298例受检者的宫颈组织为组织标本来源,采用聚合酶链式反应(PCR)体外扩增和反向点杂交相结合检测宫颈脱落细胞的HPV基因分型,进一步采用SnapGene、MEGA11分析HPV52、HPV58型的SNP,采用苏木精-伊红(HE)染色判定宫颈组织的宫颈病变级别。结果 受检妇女中HR-HPV以单一感染为主、阳性率为20.36%,HR-HPV感染亚型主要为HPV52、HPV16、HPV58、HPV53及HPV51;宫颈病变中HR-HPV优势型别为HPV16、HPV52、HPV58、HPV18及HPV33;SNP和进化树分析发现,HPV52型E6和E7区SNP点分别有7个(其中A125T、A294G是新的突变位点,G350T、A379G突变率最高)和3个(其中T666C是新的突变位点,C751T、A801G突变率最高)、且HPV 52型均分布于B谱系,HPV58型E6、E7区SNP点分别有3个和8个、突变位点最高的是T744G、且HPV58型均分布于A谱系。结论 安顺地区受检妇女主要HPV阳性型别为HPV52、HPV16及HPV58型,宫颈病变中主要优势型别为HPV16、HPV52及HPV58型,且HPV52、HPV58有其特定的SNP。

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  • 《贵州医科大学学报》稿约

    <正>《贵州医科大学学报》是医药卫生类综合性学术期刊,国内外公开发行,主要刊登医、药、卫生及生物学领域的科学研究,医疗工作中的新方法、新技术文章,主要栏目有研究生专栏、基础研究、临床研究及技术与方法等。1投稿要求1.1采用网上采编系统投稿,第一次投稿的作者请先注册,获取账号后再登陆。通过主页网址进入采编系统后,请进入“作者工作中心”,按照系统提示进行投稿操作,系统中“*”为必填项,如果不能完整填写则无法完成投稿。1.2投稿时请附作者单位投稿证明及版权协议书(均需盖单位公章、全部作者签名),证明稿件的真实性、无一稿多投、无署名争议,一并传到采编系统。1.3投稿时应注明第一作者及通信作者的姓名、单位、通信地址和联系电话,如因作者所留联系方式错误或无效,编辑部有权对稿件进行退稿处理;来稿若系国家自然科学基金资助或其他基金资助课题,请在投稿时注明并附基金编号和名称、同时附上基金的证明文件。

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  • 《贵州医科大学学报》稿约

    <正>《贵州医科大学学报》是医药卫生类综合性学术期刊,国内外公开发行,主要刊登医、药、卫生及生物学领域的科学研究,医疗工作中的新方法、新技术文章,主要栏目有研究生专栏、基础研究、临床研究及技术与方法等。1投稿要求1.1采用网上采编系统投稿,第一次投稿的作者请先注册,获取账号后再登陆。通过主页网址进入采编系统后,请进入“作者工作中心”,按照系统提示进行投稿操作,系统中“*”为必填项,如果不能完整填写则无法完成投稿。1.2投稿时请附作者单位投稿证明及版权协议书(均需盖单位公章、全部作者签名),证明稿件的真实性、无一稿多投、无署名争议,一并传到采编系统。1.3投稿时应注明第一作者及通信作者的姓名、单位、通信地址和联系电话,如因作者所留联系方式错误或无效,编辑部有权对稿件进行退稿处理;来稿若系国家自然科学基金资助或其他基金资助课题,请在投稿时注明并附基金编号和名称、同时附上基金的证明文件。

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