贵州医科大学学报

2021, (04) 415-420

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miR-605对非小细胞肺癌细胞放射敏感性的影响

周东亚;张海兵;耿晓如;章杭;胡阳阳;周雷;王小龙;张璇;

摘要(Abstract):

目的 探讨mi R-605对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞放射敏感性的影响及机制。方法 人肺腺癌细胞A549常规培养,使用Lipofectamine 2000转染试剂转染,分为mi R-605模拟物组(mi R-605 mimic)、mi R-605抑制剂组(mi R-605 inhibitor)和空白对照组(NULL),通过q RT-PCR实验检测3组细胞mi R-605的表达,细胞克隆法检测3组细胞的细胞活力,细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡水平;生物信息学算法确定肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(t TNFAIP3)是mi R-605的潜在靶点,Western blot实验检测各组细胞TNFAIP3蛋白含量;将NFAIP3 3'-UTR报告质粒(p RL-TNFAIP3)转染进修饰过mi R-605的A549细胞,采用双荧光素酶检测系统检测细胞中的荧光素酶活性,并观察其辐射敏感性。结果 与空白对照组比较,mi R-605模拟物(mi R-605 mimic)组中mi R-605的表达水平明显升高,mi R-605抑制剂(mi R-605 inhibitor)组中mi R-605的表达水平明显降低,差异有统计意义(P <0. 05);细胞克隆法实验结果显示,照射后mi R-605模拟物组的细胞活力水平高于空白对照组,mi R-605抑制剂组的细胞活力水平低于空白对照组,mi R-605模拟物组的细胞凋亡水平低于空对照组,mi R-605抑制剂组的细胞凋亡水平高于空白对照组,差异有统计意义(P <0. 05);照射后mi R-605模拟物组TNFAIP3蛋白表达低于空白对照组(P <0. 05),mi R-605抑制剂组TNFAIP3蛋白表达高于空白对照组; mi R-605模拟物能抑制TNFAIP33'-UTR报告基因的荧光素酶活性,mi R-605抑制剂能提高TNFAIP3 3'-UTR报告基因的荧光素酶活性;照射后(6Gy) pc DNA-TNFAIP3组的细胞活力水平低于空白对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 下调mi R-605后能够增强非小细胞肺癌细胞A549的放射敏感性,其机制可能是上调了TNFAIP3的表达。

关键词(KeyWords): 肿瘤,非小细胞肺;细胞活力;蛋白表达;肿瘤坏死因子α诱导蛋白3;mi R-605

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作者(Author): 周东亚;张海兵;耿晓如;章杭;胡阳阳;周雷;王小龙;张璇;

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